Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ShPORKI.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
153.76 Кб
Скачать

6 . Пищевые токсикоинфекции. Сестринский процесс.

Пищевые токсиинфекции- острые кишечные инфекционные заболевания, возникающие при употреблении инфицированных пищевых продуктов.

Возбудители- различные бактерии, относящиеся к условно- патогенной микрофлоре (протей, энтерококки, стафилококки, стрептококки, вибрионы и др.).

Источники инфекций может быть человек и различные животные, лица страдающие гнойничковыми инфекциями ( ангина, фурункул и др.), животные, болеющие маститами, являются источником стафилококков, попадающих в пищевые продукты при их приготовлении. Чаще всего кремы, пирожные, мороженое. Путь заражения алиментарный. Заболевание регистрируются в виде групповых, либо спорогических случаев.

Клиническая картина.

Инкубационный период от нескольких часов до 24 часов. После кратковременного ощущения слабости, дискомфорта, появляется тошнота, многократная рвота, боли в эпигастральной области и понос до 5-15 раз в сутки и более. У половины больных одновременно с кишечными растройствами повышается температура тела, озноб, головокружение, слабость, обморок. В большинстве случаев заболевание быстро заканчивается выздоровлением. Однако возможно тяжелое течение. Появляются цианоз, судороги мышц, падает АД, развивается шок (гиповолемический).

Диагностика. Основана на типичных симптомах болезни, групповом характере заболеваний, употребление в пищу одного и того же инфицированного продукта. Для уточнения этиологии заболевания производят посев остатков пищи, рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений.

Лечение.

Необходимо немедленно промыть больному желудок с помощью желудочного зонда теплым 3% раствором гидрокарбоата натрия или выпить 5-6 стаканов теплой воды Затем необходимо обеспечить поступление в организм достаточного количества жидкости. При пероральной терапии используют глюкозу, «регидрон», пить небольшими порциями. В тех случаях, когда рвота и понос не прекращается и продолжает нарастать обезвоживание или имеются выраженные расстройства сердечно- сосудистой деятельности (гиповолемический шок), внутривенно вводят один из растворов: квартасоль, ацесоль, трисоль и т.д. общий объем жидкости составляет 1,5-2,5 л., в некоторых случаях 5-10 л. Стол №4. Ферментные препараты: панзинорм, фестал, мезим. При генерализованных формах - антибиотики (левомицетин, ампициллин).

Уход за пациентом зависит от тяжести заболевания.

Профилактика.

К работе с продуктами не допускается лица с гнойничковыми заболеваниями. Проводится контроль за правилами хранения, приготовлениями, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов.

7 . Сальмонеллез.

Сальмонеллез- это острое инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварения, характеризуется различными клиническими проявлениями: от септической формы до бессимптомного носительства.

Возбудитель - сальмонеллы, грамотрицательные подвижные бактерии.

В настоящее время известно около 2500 серологических вариантов. Наиболее распространены: S.enteriditis, S. typhi murium. Они длительно сохраняются в воде, мясе, размножаются в молочных продуктах. Погибают при кипячении и под действием дезинфицирующих средств.

Источник инфекции- домашние животные ( коровы, свиньи), птица ( гуси, утки, куры) и человек (больной, бактерионоситель)

Заражение происходит алиминтарным путем,т.е. при употреблении инфицированных пищевых продуктов, чаще яиц, мяса. Описаны случаи внутрибольничного распространения сальмонеллеза в детских стационарах и родовспомогательных учреждениях. Внутрибольничные всплески сальмонеллеза протекают чаще тяжело. Распространению заболевания способствует недостаточное соблюдение санитарно-гигиенического режима, перемещения больного из палаты в палату. В этих случаях источником инфекции являются больные, персонал, матери.

Чаще заболевания носит спорадический характер, но возможны групповые вспышки.

Патогенез. Болезнненый процесс обусловлен не столько наличием возбудителя, сколько действием эндотоксина, поэтому характерна – интоксикация, поражение слизистой кишечника, развитие обезвоженности, нарушение водно- солевого обмена.

Клиническая картина. Инкубационный период от 6-12 часов, реже 1-2 суток. Различают:

  • Гастроинтестинальная форма наиболее распространенная. Начинается остро повышается температура тела, озноб, головная боль. Тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, затем присоединяется жидкий, водянистый, зловонный стул, часто по типу “болотной тины”, появляются признаки обезвоживанности.

  • Бактерионосительство.

  • Реже сальмонеллезная инфекция по клинической картине напоминает брюшной тиф (тифоподобная форма) или в виде сепсиса с образованием гнойных очагов.

Диагностика.

Диагноз ставится эпидемиологически (связь заболевания с приемом пищи), клинически, а также на основании бактериологического анализа рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений и остатков пищи. При генерализованных формах - посев крови.

Лечение.

Необходимо немедленно промыть больному желудок с помощью желудочного зонда теплым 3% раствором гидрокарбоата натрия или выпить 5-6 стаканов теплой воды

Затем необходимо обеспечить поступление в организм достаточного количества жидкости. При пероральной терапии используют глюкозу, «регидрон», пить небольшими порциями. В тех случаях, когда рвота и понос не прекращается и продолжает нарастать обезвоживание или имеются выраженные расстройства сердечно- сосудистой деятельности (гиповолемический шок), внутривенно вводят один из растворов: квартасоль, ацесоль, трисоль и т.д. общий объем жидкости составляет 1,5-2,5 л., в некоторых случаях 5-10 л. Стол №4. Ферментные препараты: панзинорм, фестал, мезим.

При генерализованных формах - антибиотики (левомицетин, ампициллин).

Профилактика.

Необходимо обеспечить ветеринарный надзор за скотом, предназначенным на убой, правильное хранение и транспортировку мяса и других пищевых продуктов. Кухонный инвентарь, разделочные столы, доски следует держать в образцовой чистоте. Для разделки сырого и готового продукта необходимо использовать разные доски. Чрезвычайно важно термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока, хранение их в холодильнике и соблюдение сроков хранения.

В очаге сальмонеллеза выявляют контактировавших с больным лицом, берут у них испражнения на бактериологическое исследование. Очаг наблюдают 7 дней. Проводится дезинфекция (текущая и заключительная).

8 . Холера. Сестринский процесс.

Холера - острая инфекционная болезнь человека, в типичных случаях характерно обезвоживание как следствие потери жидкости и солей с водянистым поносом и рвотой. В соответствии с Международными медико-санитарными правилами, холера отнесена к особо опасным карантинным инфекциям.

Возбудители - грамотрицательные подвижные изогнутые бактерии из рода вибрионов. Возбудитель классической холеры - вибрион Коха, Готилин(1906г.) выделил новый возбудитель - Эль-Тор. В последнее 30 лет вибрион Эль-Тор является основным возбудителем холеры. В настоящее время получает распространение биотип Бангладеш. Вибрионы быстро погибают при высушивании и под действием солнечного света, моментально гибнут при кипячении, неустойчивы к дезсредствам. Устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются в воде, в испражнениях до 150 дней.

Источники инфекций - больной холерой человек и вибриононоситель. Большое значение в распространении холеры принадлежит вибриононосителям и людям, у которых заболевание протекает легко, вследствие чего они находятся в коллективе и не лечатся. Они выделяют возбудителя холеры с испражнениями и рвотными массами в течение всего заболевания, а иногда 2-3 недели после прекращения поноса. Редко развивается хроническое носительство.

Механизм заражения фекально-оральный, пути передачи:

- водный, он имеет основное эпидемиологическое значение, водные эпидемии носят

взрывной характер, т.к. происходит одномоментное заражение большого числа людей,

пользующихся загрязненным водоисточником;

- пищевой путь, при употреблении морепродуктов, овощей, фруктов.

- контактно-бытовой, через руки, загрязненные выделениями больного холерой.

Патогенез. Попадания в организм человека, часть вибрионов погибает в кислой среде желудка. Бактерии, проникшие в тонкую кишку, размножаются в ее просвете и выделяют мощный эндотоксин (холероген). Эндотоксин активирует аденилатценелазную систему в энтероцитах, в результате чего развивается гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника. Потеря жидкости с поносом и рвотой часто значительна и в течение нескольких часов может достигнуть 7-10 литров. Уменьшается содержание внеклеточной жидкости организма, происходит потеря ионов натрия, калия, хлора и бикарбонатов.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1-2 до 5 дней. Клинические проявления холеры варьируют от легкого поноса до крайне тяжелого течения с резким обезвоживанием, иногда заканчивающегося смертью на 1-2 сутки болезни.

Заболевание начинается остро с появлением поноса, иногда боли в животе, слабость. Стул несколько раз в день и с каждым разом становится все обильнее. Испражнения теряют каловый характер и напоминают «рисовый отвар»- беловатую жидкость с хлопьями слизи. После каждого испражнения больной чувствует нарастающую слабость. Температура тела нормальная. Вскоре присоединяется рвота, наблюдаемая у 80% больных. Рвота и понос носит упорный характер. Больной испытывают сильную жажду. Состояние резко ухудшается, нарушается деятельность сердечно – сосудистой системы. Пульс слабого наполнения, учащен, АД падает. Количество мочи уменьшается. Появляются мучительные судороги. Особенно в области икроножных мышц. Температура тела падает до 35,5-35 С. кожа становится холодной, теряет эластичность, собранная в складки не расправляется. Больной адинимичен, но сознание сохранено. Наблюдают цианоз губ, носа, конечностей, голос становится беззвучным (афония), черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают. Затем появляются судороги во всех группах мышц. АД падает, пульс почти не ощутим и наступает коллапс. При отсутствии эффективного лечения больной погибает. Объем выпитой жидкости должен ровняться объему потерянной организмом жидкости.

При III-IV степени обезвоживания для возмещения уже имеющихся потерь, вводят в течение нескольких часов 3-10 л. раствора квартасоль, трисоль, хлосоль, ацесоль. Раствор вводить внутривенно, подогрев до 38-40 С, сначала в 1 мин. вливают 100-120мл., затем скорость перфузии постепенно уменьшают. Используют коррекцию продолжающихся потерь жидкости и электролитов. С целью точного учета потерь жидкости используют холерную кровать, каждые 2-4 часа подсчитывают объем потерянной жидкости. В период реконвалесценции больным холерой показаны продукты, содержащие соли калия, а также оротат калия.

При введении солевых растворов возможны пирогенные реакции (повышение температуры тела, озноб). Причина их кроется в недостаточной очистки воды и солей, либо недостаточно подогретые растворы.

Антимикробную терапию проводят назначением препаратов тетрациклинового ряда по 0,2-0,3 4 раза, курс 3-5 дней. Больному необходим тщательный уход. Тепло укрыть, обложить грелками, теплые ванны (38 - 40 С). Описанное течение болезни наблюдают у 20-25% больных холерой. В большинстве случаев холера протекает легче.

Различают 4 степени обезвоживания:

I степень- потери жидкости в пределах 3% от массы тела больного.

II степень- 4-6%

III степень- 7-9%

IV степень- 10% и выше от массы тела больного, это состояние называют алгид

(холодный).

Диагностика:

- эпидемиологический анамнез;

- клинический анамнез;

- бактериологическое исследование: берут 1-2 мл. свежевыделенных испражнений или рвотных масс в стерильную посуду со щелочной 1% пептонной водой при помощи ватных тампонов, резиновых катетеров и направляют в лабораторию с соблюдением всех правил обращения с материала больного ООН.

Лечение. Терапия холеры наиболее эффективна в первые часы от начала заболевания.

Больным с I-II степени обезвоживание бывает достаточно вводить жидкость внутрь, небольшими порциями раствор, содержащий 3,5 г. хлорида натрия, 2,5 бикарбоната натрия, 1,5 г. хлорида калия и 20 г. глюкозы на 1 л. воды при рвоте, поддерживая голову.

Выписывают реконвалесцентов после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений, после окончания антибиотико терапии.

Вибрионосителям назначают тетрациклин или доксициклин курсом 4-5 суток.

Профилактика. О каждом случае заболевания холерой в случае ее завоза из-за границы и даже при подозрении на нее сообщают в МЗ. Осуществляют медицинское наблюдение за лицами, прибывающими из районов неблагополучных по холере. Лица, подозрительные на заболевания холерой, подлежат обязательной госпитализации. Контактировавший с больным холерой должен быть изолирован на 5 суток и обследован бактериологически на возбудитель холеры. Всем контактировавшим назначают тетрациклин по 0,3 3 раза в сутки в течение 3 дней. После госпитализации или смерти проводят заключительную дезинфекцию в соответствии с инструкцией. По эпидемиологическим показаниям применяют холероген- анатоксин или корпускулярную вакцину. Медицинский персонал должен строго соблюдать санитарно- противоэпидемический режим в холерном отделении. Мед. персонал работает в режиме ООИ. Труп умершего от холеры лучше кремировать.

9 . Дизентерия (шигеллез).

Бактериальная дизентерия - острое заболевание, характеризующейся симптомами общей интоксикации и поражением дистального отдела толстой кишки.

Возбудители - грамотрицательные неподвижные палочки рода шигелл. В настоящее время выделяют 4 вида шигелл: - шигелла Григорьева- Шига; - шигелла Бойда; - шигелла Флекснера;- шигелла Зонне;

во внешней среде устойчивы, выживаемость в воде до 2-х месяцев, во внешней среде 30-45 дней. Погибают при 100 С-1-2 мин., под действием дезинфицирующих средств.

Источник инфекции- человек, больной острой или хронической формой дизентерии. Представляет эпидемиологическую опасность, больные легкими и стертыми формами болезни, а также бактерионосители.

Механизм передачи - фекально-оральный, различают пути передачи:

-пищевой, особенно молоко и молочные продукты, т.к. в них бактерии интенсивно размножаются (особенно шигеллы Зонне), а также продукты, не подвергающиеся термической обработке. Водные вспышки дизентерии могут возникать при нарушении санитарных требований. Водные эпидемии чаще вызывают шигелла Флекснера. Заболевание регистрируется в течение всего года с ростом в летне-осенний период.

-контактный путь в непосредственном окружении больного, через не мытые руки, загрязненные предметы. Таким путем возбудители распространяются в семьях с низким уровнем санитарной культуры, яслях и детских садах при нарушении режима. Такие случаи заболевания распространяются в течение всего года.

Патогенез. Возбудитель поражает слизистую прямой и сигмовидной кишки, вызывая отек, гиперемию, кровоизлияния, эрозии и язвы на слизистой. Токсин, всасываясь в кровь, вызывает интоксикацию.

Клиническая картина. Инкубационный период 1-7 дней. При острой типичной колитической форме заболевание развивается остро: нарастает слабость, повышается температура тела, озноб, головная боль, схваткообразные боли чаще в левой подвздошной области. Появляется частый жидкий стул калового характера, вскоре обнаруживается слизь с прожилками крови. Спастическое сокращение мышц нижнего отдела толстого кишечника приводит к мучительным тянущим болям (тенезмам), а также к ложным позывам на дефекацию.

Легкая форма- общее состояние страдает мало. Температура тела нормальная или не значительная повышена, отмечают боли по ходу сигмовидной кишки. Стул 3-4 раза, сохраняет каловый характер с примесью слизи, реже с прожилками крови. Болезнь заканчивается выздоровлением через 3-5 дней.

Тяжелая форма протекает с резко выраженной интоксикацией. Остро нарастает сердечно- сосудистая недостаточность, пульс слабый, АД падает. Могут появляться судороги, потеря сознания, резкие схваткообразные боли в животе, спазмированная сигмовидная кишка, стул «без счета», мучительнее тенезмы, может наблюдаться выпадение слизистой прямой кишки, иногда испражнения по типу «ректального плевка».

Атипичная форма дизентерии протекает в виде острого гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Чаще вызывается шигеллами Зонне. Острая форма может перейти в хроническую дизентерию. Причины различны: несвоевременно начатое лечение, пониженная сопротивляемость организма и т.д.

Диагностика на основании эпидемиологических данных, клиники заболевания. Используют бактериологическое исследование испражнений с выделением возбудителя. Процент высевамости возбудителя невысокий- 30-40%. Чем раньше от начала заболевания сделан посев кала и быстрее доставлен в лабораторию, тем больше процент высеваемости. Материал для посева следует брать до начала специфического лечения.

Исследовать слизистую оболочку нижнего отдела толстой кишки(25-30 см. от ануса) можно с помощью ректоскопа. К ректороманоскопии прибегают после исчезновения острых явлений. Для серодиагностики применяют РПГА.

Лечения. Антибиотики назначают только при тяжелом течении заболевания. При более легких формах рекомендованы фуразолидон 0,1 4 раза в день, фталазол 1,0 г. 4 раза в день, мексаформ и т.д. Курс лечения 3-5 дней.

Дезинтоксикационная терапия - применяют солевые растворы - ацесоль, квартасоль, хлосоль, трисоль и т.д., обычно 1,5- 2 л. Ферментные препараты (фестал, мезим, панзинорм). Рекомендовано лечение микро клизмами с настоем ромашки, эвкалипта в объеме по 100 мл. При эрозивных и язвенных процессах применяются масло шиповника, облепихи, витамизированный рыбий жир, каратолин.

Для коррекции дисбактериоза показаны эубиотики (Биофлор и др.). Спазмолитики, вяжущие средства (отвар черники, дубовой кори и др.) Стол №4. Обильное питье.

Больным из декретированной группы следует назначать контрольное бактериологическое исследование кала через 2 дня после антибактериальной терапии. Переболевшие на учете в КИЗе- 3 месяца.

Профилактика. Строгий санитарный надзор за водоснабжением, канализацией, сбором нечистот и их обезвреживанием. Важное значение имеет строгий санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности, торговли и общественного питания. Лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия и учреждения, подвергают однократному бактериологическому обследованию. Важное значение имеет соблюдение правил личной гигиены. Большую роль в борьбе с дизентерией имеет санитарное просвещение, пропаганда гигиенических навыков среди населения.

Эпидемический очаг при дизентерии наблюдают 7 дней. Контактировавшие с больным обследуется на бактерионосительство. Проводится заключительная дезинфекция, а при лечении на дому обеспечивают текущую дезинфекцию.

10 . Ботулизм.

Ботулизм - пищевое отравление, возникающее в результате употребления в пищу продуктов, содержащих ботулотоксин и сами бактерии. Характерно тяжелое токсическое поражение центральной нервной системы.

Возбудитель - анаэробная гр+, подвижная бактерия. В неблагоприятных условиях образует споры, устойчивые к физическому воздействиям. Надежным способом их уничтожения является только автоклавирование при 120 С. Известно 7 сероваров возбудителя ботулизма: А, В, С, Е и тд. Преимущественно заболевание вызывают типы А, В и Е. Вегетативными формами и спорами могут быть загрязнены пищевые продукты: колбаса, ветчина, мясные и рыбные консервы, красная рыба, овощные консервы и консервированные грибы. Особенно опасно употребление продуктов домашнего консервирования, так как этот способ не обеспечивает гибель спор. В анаэробных условиях споры образуют вегетативные формы, которые выделяют экзотоксин (ботулотоксин), который устойчив к химическим и физическим воздействием, но разрушается при кипячении в течение 15-20 мин. Поэтому наиболее простой и эффективный метод предупреждения ботулизма – повторная термическая обработка консервов перед употреблением.

Источник инфекции- животные и человек, в кишечнике которых могут обитать возбудители ботулизма, с фекалиями бактерии попадают в почву, где споры могут сохраняться долгое время.

Заражение человека происходит при употреблении консервированных пищевых продуктов спорами, вегетативными формами и экзотоксином. При этом пищевые продукты не изменяют внешний вид, запах и вкус. В некоторых случаях обсемененность бактериями колбасы, ветчины удается обнаружить по запаху прогорклого масла. Банка с зараженными консервами вздувается вследствие образования газов (бомбаж). Заболевания могут быть единичными и групповыми; при чем заболеть могут не все лица, употребляющие в пищу продукт, т.к. бактерии и токсины располагаются гнездно.

Патогенез. Заболевание возникает в результате действия на организм человека ботулотоксина, поражающего в первую очередь нервную систему и сердце.

Клиника. Инкубационный период короткий – от 12 до 24 часов, но иногда затягивается до 10 дней. Зависит от дозы токсина, поступившего первоначально в организм человека: чем больше эта доза, тем короче инкубационный период.

Заболевание начинается остро. Симптомы чаще проявляются в виде трех основных вариантов:

  • с преобладанием диспепсических расстройств - тошнота, рвота, боли в животе,

жажда, сухость слизистых, переполнение в желудке, метеоризм, запоры, нередко

понос. Появляются симптомы расстройства глотания, наличие «комка» в горле,

болезненность при глотании, поперхивание;

  • если болезнь начинается с расстройства зрения, то больные нередко обращаются к окулисту. Появляется «туман», «сетка» перед глазами. Чтение затрудненно, двоение предметов, мидриаз, косоглазие, птоз. Голос гнусавый. Присоединяются симптомы общей интоксикации: головная боль, головокружение, общая мышечная слабость. Температура в норме или слегка повышена.

  • в тяжелых случаях слабость нарастает, присоединяется расстройство дыхания. Больные жалуются на нехватку воздуха, появляется чувство стеснения в груди. Дыхание поверхностное, одышка (40-50). Патологическое дыхание, тахикардия, происходит остановка дыхания. При этих явлениях без ИВЛ может наступить смерть. Выздоровление медленное (2-3 мес.). При легком течении все симптомы выражены слабее, прогноз благоприятный.

Осложнения: аспирационные пневмонии, инфекционно-токсический миокардит.

Диагностика:

- эпиданамнез (связь заболевания с употреблением в пищу консервов домашнего изготовления: колбасы, ветчины, красной рыбы).

  • клиническая картина заболевания;

  • лабораторная диагностика основана на обнаружении ботулотоксина в биоматериале (кровь, рвотные массы, промывные воды, испражнения, а также пищевые продукты)

Токсины можно обнаружить с помощью биологической пробы, где определяют тип возбудителя.

Лечение. Больного срочно госпитализируют и предписывают строгий постельный режим.

  • зондное промывание желудка;

  • ставят сифонную клизму;

  • с целью нейтрализации токсина вводят поливалентную противоботулиническую сыворотку тип А, В и Е. по методу Безредко – в/в или в/м. Одна лечебная доза тип А и Е по 10000МЕ тип В- 5000Ме.

  • учитывая что в ЖКТ споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибиотики (левомицицин, тетрациклин)

  • дезинтоксикационная терапия

  • сердечно- сосудистые препараты;

  • витамины С и группа В;

  • при тяжелых формах – перевод в ОИТР – ИВЛ;

  • при нарушения глотания питание через зонд

  • с осторожностью расширять режим выздоравливающего.

Профилактика:

  • Строгий контроль на мясокомбинатах и консервных заводах;

  • При домашнем консервировании необходимо предохранять продукты от загрязнения землей, промывать под проточной водой, тщательно производить их стерилизацию и хранить при низких температурах, перед употреблением эти продукты вновь рекомендуется прокипятить или прожарить.

  • В случае заболевания, всем лицам употреблявшим те же продукты, необходимо с профилактической целью очистить ЖКТ и ввести поливалентную сыворотку каждого типа по 1000МЕ. Проводить среди населения, санитарно- просветительскую работу.

11 . Трихинеллез.

Трихинеллез – зоонозный гельминтоз, протекающий у человека с болями в мышцах, с аллергическими реакциями и лихорадкой.

Возбудители – круглые живородящие гельминты – трихинеллы, длиной 1,5-4 мм.

Природный резервуар – дикие (кабаны, медведи) и домашние (свиньи, собаки, кошки и др.) животные.

Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, содержащего личинки трихинелл. Чаще всего заражение связано с употреблением мяса свиней и кабанов. Особую опасность представляет сырое соленое свиное сало с прожилками в нем мяса.

Патогенез. После употребления в пищу зараженного мяса личинки освобождаются от капсул и внедряются в стенку толстой кишки. Через 30-40 часов они превращаются в половозрелых паразитов. Самки после оплодотворения откладывают яйца, а молодые личинки, в кровь где проходит их дальнейшее развитие. Через 1-2 месяца в мышцах личинки спирально закручиваются, а вокруг образуется капсула. Они могут жить до 25- 49 лет. Постепенно капсула кальцинируется, и личинки погибают.

Клиническая картина. Инкубационный период 5-40 суток, чаще 10-25 суток. Отеки лица, век с конъюнктивитом, мышечные боли, лихорадка, высокая эозинофилия(50-60%)

Осложнения. Инфекционно- аллергический миокардит, иногда тяжелая форма с летальным исходом.

Диагностика.

- эпидемиологически;

- клинические симптомы;

- серологические исследования методом ИФА, реакция кольцепрепицитации.

- исследование остатков мяса для выявления личинок трихинелл.

Лечение. Этиотропная терапия проводится назначением дегельминтинов - мебендазол (вермокс) или тиабендазол (минтезол). Антигистаминные препараты. Сердечно – сосудистые препараты. ГКС.

Профилактика. Санитарно- просветительная работа среди населения, особенно среди охотников, работников свинофермы, частных владельцев свиней. Мясо других животных, свинина не допускается к употреблению без ветеринарно-санитарного контроля. Тщательная термическая обработка мясных продуктов.

12 . Вирусные гепатиты А и Е.

Вирусный гепатит А (ВГА)- острое вирусное доброкачественное заболевание печени, наблюдаемое преимущественно в детском возрасте.

Возбудитель- РНК- вирус, разрушается при кипячении в течение 5 мин., быстро разрушается УФО, при автоклавировании.

Источник инфекции- больной человек, выделяющий вирус в конце инкубации и весь преджелтушный период. Именно в этот период он наиболее опасен для окружающих. С появлением желтухи заразительность уменьшается. Эпидемиологическое значение имеют больные субклиническими и безжелтушными формами.

Механизм заражения - фекально-оральный, пути передачи алиментарный, водный, контактно- бытовой. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Иммунитет прочный.

Патогенез. Вирус из кишечника проникает в кровь и диссиминирует в печень, где в гепатоцитах и происходит его репродукция.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 недель. Преджелтушный период протекает с гриппоподобными симптомами (головная боль, повышенная температура тела от 38-39С, боли в горле, ломота в теле, кашель). Могут появлятся диспептические симптомы - снижение аппетита, тошнота, боли и тяжесть в правом подреберье. Этот период продолжается 5-7 дней, затем появляется темная моча, увеличивается печень, селезенка, светлеет кал и появляется желтуха. С появлением желтухи самочувствие улучшается. Интенсивность желтухи различна. Через 1-2 недели желтушный период заканчивается, начинается выздоровление. Течение гепатита доброкачественное, реже бывает затяжное, рецидив. Хронических форм нет.

Диагностика.

- биохимическое исследование крови (АСТ, АЛТ, тимоловая проба, снижение альбуминов, протромбиновый индекс)

- серологическое исследование методом ИФА (определение антител).

- исследованием мочи на желчные пигменты.

Лечение. Физический и психический покой. Стол №5. Витамины В, С. обильное питье, ежедневное очищение кишечника. Дезинтоксикационная терапия (глюкоза,5%-10%, гемодез)

Профилактика.

- обеспечение доброкачественной водой;

- санитарно- гигиенические условий быта, особенно в детских коллективах.

- контроль за пищевыми продуктами;

- иммунопрофилактика- вакцина против ВГА

- иммуноглобулинопрофилактика контактировавшим детям с больным (до 10 лет- 1мл, старше 10 лет- 1,5мл.)

- в очагах проводят текущую и заключительную дезинфекцию

- накладывают карантин на 35 дней.

Вирусный гепатит Е (ВГЕ)- в самостоятельную форму выделен в 80-ые годы 20 столетия.

Возбудитель- РНК- вирус.

Источник инфекции- больные острым ВГЕ, особенно с без желтушной формой.

Механизм передачи - фекально-оральный. Характерен водный путь передачи, который вызывает «водные эпидемии». Заболевание чаще регистрируется в странах с жарким климатом (Китай, Индия, Пакистан, Афганистан, Средняя Азия)

Клиническая картина - аналогична таковой при ВГА. Заболевание тяжелее протекает у беременных, возможен летальный исход.

Диагностика.

- серологическое исследование методом ИФА (определение антител).

  • ПЦР - определение РНК- вируса.

Лечение - аналогично таковому при ВГА.

Профилактика. Проведение санитарно- гигиенических мероприятий и санитарное просвещение населения. Средства активной иммунопрофилактики не разработаны.

13 . Вирусные гепатиты В, С, Д.

Вирусный гепатит В (ВГВ)- вирусная инфекция, с парентеральной передачей вируса, преимущественным поражением печени, с развитием желтухи, протекающая в разных клинических формах.

Возбудитель- ДНК- вирус. Вирус, устойчив во внешней среде, при автоклавировании при температуре 120 С инактивируется через 45 минут.

Источник инфекции- больные субклиническими и клиническими формами острого и хронического гепатита и вирусоносители.

Механизм заражения - парентеральный (гемоконтактный) при попадании вируса в кровь, например при введении инфицированной крови, выполнении лечебно- диагностических манипуляций с использованием инструментария, загрязненного кровью больного ВГВ. Серьезную опасность представляют наркоманы, использующие наркотики внутривенно с применением загрязненных шприцев. Возбудитель также передается половым путем. Доказана вертикальная передача вируса плоду от матери, инфицированной ВГВ, внутриутробно, во время родов или после рождения. Иммунитет стойкий.

Патогенез. Из места внедрения вирус проникает в печень и репродуцируется в гепатитах. Вирус не проявляет прямого цитопатического эффекта на гепатоциты, но последние погибают под действием иммунных механизмов, направленных против клеток, инфицированных вирусом.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 месяцев. В преджелтушном периоде отличают артралгии, сыпи и зуд кожи. Могут присоединиться тошнота, рвота, тяжесть в правом подреберье, боли в животе. Может продолжаться такое состояние около 1 месяца. С появлением желтухи состояния больных ухудшается. Желтуха нарастает, сопровождаясь кожным зудом, усиливается слабость, сохраняется тошнота и рвота. Возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен. Печень увеличена, чувствительная при пальпации. Моча темного цвета, кал обесцвечен. Желтушный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Выздоровление постепенно, могут наблюдаться обострения, рецидивы. Исходы ВГВ могут быть различными: выздоровление, затяжная реконвалесценция, вирусоносительство НВSAg, присоединением ВГД, хронический гепатит, цирроз печени, летальный исход при осложнениях.

Осложнения. Острая печеночная энцефалопатия: нарастает заторможенность, адинамия, анорексия, усиливается болезненность в области печени, печень уменьшается в размерах, появляются геморрагические явления, печеночный запах изо рта, протромбин снижается. Развиваются прекома и печеночная кома, часто заканчивается смертью. На появление вышеуказанных изменений в поведении больного должно быть сосредоточенно внимание медицинской сестры

Диагностика.

-клинико-эпидемиологическая диагностика;

- лабораторные исследования: биохимическое исследование крови; ПЦР- определение вируса ВГВ; серологический метод ИФА с определением антител; исследование мочи на желчные пигменты.

Лечение.

-постельный режим на период желтухи;

-стол №5;

-питьевой режим до 2-х литров жидкости в сутки (соки, минеральная вода, компот, сладкий чай))

-витамины В,С.

-дезинтоксикационная терапия (глюкоза, плазма)

-гепатопротекторы

-при тяжелом течении и угрозе хронизации процесса назначают препараты интерферона (реаферон, интрон А, роферон А2 и др.) курсом несколько месяцев.

Отличительное свойство вируса - способность к длительной персистенции в организме, что обуславливается высокий риск формирования хронического гепатита (50-80%)

Профилактика. Тщательный отбор доноров, обследование беременных с обязательным исследований крови на маркеры гепатитов, максимальное ограничение показаний к переливанию препаратов крови. Особое значение имеет санитарно- просветительная работа с населением (применение презервативов, профилактика наркомании и др. ). Для специфической профилактики ВГВ проводят вакцинацию. Соблюдение приказа №66 МЗ РБ.

14 . Грипп.

Грипп – острое вирусное заболевание, вызываемое различными группами вирусов гриппа.

Возбудитель: фильтрующиеся вирусы рода А, В, С. Вирусы устойчивы к замораживанию, но быстро разрушаются кипячением и во внешней среде. Вирусы рода А очень изменчивы, полностью меняют свою антигенную структуру каждые 3 – 5 лет, патогенны для человека и некоторых видов животных и птиц. Вирус В патогенен только для человека, способен вызывать эпидемии. Вирус С вызывает спорадическую заболеваемость.

Эпидемиология.

Источником инфекции является больной, наиболее заразен в начальном периоде болезни. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Путь передачи – воздушно – капельный. Восприимчивость всеобщая, но чаще болеют дети. Иммунитет не стойкий. Сезонность – холодное время года.

Патогенез

Вирус избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, в основном трахеи. Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их изменение, набухание и даже гибель. В подлежащей ткани развивается воспалительный процесс. Повышается проницаемость сосудистой стенки, что может привести к носовым кровотечениям и кровохарканью.

Токсические продукты вируса действуют на центральную и вегетативную нервную систему.

Клиника.

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-х суток. В клинике выделяют два синдрома: катаральный и интоксикационный.

Выделяют типичное течение гриппа (осложненное и не осложненное) и атипичное течение. По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни.

Типичный грипп начинается остро, с озноба, температура повышается до 39 - 40. Характерна сильная головная боль в области лба, надбровных дуг, боль при отведении глазных яблок. Беспокоит чувство разбитости во всем теле, ломота в мышцах.

Со второго дня болезни присоединяются катаральные явления (насморк, першение в горле, кашель). Кашель вначале сухой, частый, постепенно становится влажным.

Объективно: лицо гиперемировано, глаза красные. В зеве – гиперемия дужек миндалин, в легких жесткое дыхание. АД снижено, тоны сердца приглушены. При не осложненном гриппе лихорадка длится 5 – 6 дней. Но в периоде рековалесценции длительно сохраняется астения, сухой кашель.

Наиболее тяжело грипп протекает у маленьких детей и лиц пожилого возраста.

При тяжелом течении гриппа возможны осложнения.

Со стороны сердечно – сосудистой системы – миокардит.

Со стороны дыхательной системы – пневмонии, бронхиты, гаймориты, синуситы, отиты.

Со стороны нервной системы – менингоэнцефалиты.

Со стороны выделительной системы – нефриты (пислонефрит, гломерулонефрит)

Возможно присоединение вторичной инфекции и обострение хронических заболеваний.

Диагностика.

Во время эпидемии постановка диагноза не вызывает затруднений и основывается на клинико – эпидемиологических данных.

В межэпидемический период необходимо лабораторное подтверждение диагноза.

Для лабораторной диагностики берут слизь из носа и носоглотки. Экспресс диагностику проводят в РНИФ, а также с помощью РТГА, РСК, ИФА. Реакции ставят с парными сыворотками, взятыми на 4 – 5 день болезни и через 5 – 7 суток после этого. Диагностическим считается нарастание титров АТ не менее чем в 4 раза.

Лечение.

Больному назначают постельный режим, обильное питье (чай с лимоном, соки, минеральную воду). В первые 2 – 3 дня эффективны противовирусные препараты: ремантадин, интерферон, арбидол, оксаминовую мазь.

Симптоматическая терапия: антигриппин, капли в нос (нафтизин), противокашлевые (тусупрекс, либексин), отхаркивающие травы (мать – и – мачеха, термопсис). При высокой температуре – жаропонижающие средства (парацетомол, эфералган).

Профилактика.

Наиболее эффективным профилактическим мероприятием является вакцинация. Вакцинировать население необходимо в предсезонный период повышения заболеваемости гриппом и другими ОРВИ. Выбор вакцины довольно широк.

Есть средства экстренной профилактики: ремантадин, оксолиновая мазь. Важна ранняя изоляция источника инфекции. Проветривание помещения, влажная уборка, кварцевание, ношение масок. Пропаганда здорового образа жизни (занятие спортом, закаливание, употребление витаминов, фруктов).

Сестринский процесс при гриппе, ОРВИ.

1 этап

Обследование пациента

  • сбор анамнеза

  • эпидемиологический анамнез больного

  • объективное обследование больного: измерение t, PS, ЧДД, АД

2 этап

Выявление проблем и постановка сестринского диагноза

Существующие проблемы:

  • высокая температура тела

  • головная боль

  • ломота во всем теле

  • заложенность носа

  • кашель, боли за грудиной

  • першение, боль в горле

  • слабость

  • высокий риск распространения инфекции

Возможные сестринские диагнозы:

  • интоксикация

  • гипертермия

  • кашель, насморк

3 этап

Постановка целей и планирование сестринских вмешательств

Цели:

  • успокоить пациента

  • оказать помощь при кашле, насморке, объяснить возможные осложнения

Планирование:

  • обеспечить эпидемиологическую безопасность больного

  • облегчить состояние больного

4 этап

Выполнение плана сестринских вмешательств

Независимые вмешательства:

  • обеспечение постельного режима

  • обеспечение питьевого режима (чай, соки, морсы)

  • пузырь со льдом, влажная салфетка при высокой температуре

  • измерение t, PS, ЧДД, АД. Сообщить врачу при изменении

  • контроль за текущей дезинфекцией (проветривание 4 раза в сутки, влажная уборка)

Зависимые вмешательства:

  • обеспечение регулярного приема лекарств

  • выполнение парентеральных процедур

  • постановка компрессов, банок, горчичников

  • взятие мазка из носа, носоглотки, крови для серологических исследований

5 этап

Оценка эффективности сестринского процесса

Пациент спокоен. Выполняет все рекомендации врача и медсестры

15 . Менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция – острая антропонозная инфекция, чаще протекающая в виде назофарингита, реже – в виде менингококковой септицемии (менингококкцемии) и менингококкового менингита.

Возбудитель.

Неподвижная грамотрицательная бактерия, имеющая вид парных кокков, располагающихся в виде «кофейных зерен». Имеет множество серогрупп. Штаммы серогрупп А вызывают эпидемические вспышки среди детей, а В, С – спорадические случаи заболеваний. Менингококки культивируются при температуре

36 - 37. Чувствительны к 1% хлорамину, 70 спирту.

Источник инфекции – больной и бактерионоситель.

Механизм передачи – воздушно – капельный. Чаще болеют дети раннего возраста. Характерна сезонность в зимне-весенний период. Периодические подъемы заболеваемости отмечаются каждые 10 – 15 лет. При отсутствии лечения летальность при генерализованных формах может достигать 30 – 70% и более.

Патогенез.

Менингококк вегетирует на слизистой оболочке носоглотки. При генерализации инфекции менингококк с током крови проникает в различные органы и ткани: кожу, надпочечники, почки – вызывая развитие менингококкцемии; через гематоэнцефалитический барьер попадает в мягкие мозговые оболочки, вызывая их гнойное воспаление – менингит.

Клиника.

Инкубационный период от 2 – 10 суток, чаще 2 – 3 суток.

Различают:

-локализованные формы (бактерионосительство, назофарингит)

-генерализованные формы (менингококкцемия, менингит)

Менингит начинается остро, с быстрого повышения температуры тела, озноба и рвоты. Больной жалуется на резкую головную боль, возбужден, мечится в постели, бред, иногда потеря сознания. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского. Гиперестезия кожи. В тяжелых случаях больной лежит, запрокинув голову и подтянув ноги к животу: при таком положении несколько стихает головная боль и уменьшается раздражение спинномозговых нервов. В ряде случаев поражаются черепно-мозговые нервы. Нередко на губах и носу появляются герпетические высыпания. Могут быть судороги.

Осложнения. Отек и набухание вещества головного мозга. Внезапное начало болезни, гипертермия, потеря сознания, резко выражены менингиальные симптомы, психомоторное возбуждение. Смерть наступает от остановки дыхания.

Диагностика.

Бактериоскопические исследования – толстая капля крови, мазок из осадка ликвора.

Бактериологические исследования - посев слизи из носоглотки, посев крови, посев ликвора.

Серологические исследования – РПГА, ПЦР и др.

Лечение.

Больным менингококковой инфекцией назначают комплексное лечение. При генерализованных формах наилучший эффект дает интенсивная пенициллинотерапия. Пенициллин вводят из расчета 200.000 – 300.000 ЕД/кг в сутки. Необходимость введения больших доз пенициллина обусловлена низкой проницаемостью гематоэнцефалитического барьера для этого препарата. Курс лечения составляет 6 – 8 дней. Также высокоэффективен левомицетин – сукцинат и другие антибиотики. Для борьбы с токсикозом необходимо вводить достаточное количество жидкости – обильное питье, внутривенное введение сорбитола, концентрированная плазма, лазикс, фуросемид. При двигательном возбуждении применяют литическую смесь. Назначают аналгетики. При отеке мозга показаны ГКС.

При необходимости показан перевод больных на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких).

Больным назофарингитом назначают антибиотики, витамины, полоскание носоглотки растворами борной кислоты (2%), фурациллина (0,2%).

Перед выпиской каждому переболевшему проводят посевы слизи из носоглотки для исключения менингококкового носительства (пересылают в лаборатории в термостатных условиях).

Профилактика.

Изоляция больных. Всем контактным проводят бактериологическое обследование носоглоточное слизи и при обнаружении менингококков назначают антибиотики в течение 3-х дней. Дезинфекцию в очаге. Хороший эпидемиологический эффект дает вакцинация против менингококков серогруппы А и С. однако вакцина не предупреждает от возникновения заболеваний, вызванных бактериями серогрупп В.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]