
- •Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет имени с. И. Георгиевского»
- •3.7. Итоговый контроль знаний студентов Модуль 2
- •4. Лизин
- •3. Фенилаланин
- •2. В области рН 7,7
- •1. Липаза
- •1. Липаза
- •5. Амилаза
- •3. Гемоглобин
- •5. Лизоцим
- •3. Фенилаланин;
- •1. Серин
- •2. Аспарагиновая кислота
- •3. Глутаминовая кислота
- •6. Инсулин
- •6. Инсулин
- •2. Фенилаланин
2. Фенилаланин
3. Креатин
4. Цитрат
5. Холестерин
297. У больного 57 лет, который страдает сахарным диабетом развился
кетоацидоз. Биохимической основой этого состояния является уменьшение
степени утилизации ацетил-КоА в связи с недостатком в клетке:
* 1. оксалоацетата
2. альфа-кетоглутарата
3. глутамата
4. аспартата
5. сукцината
298. Для повышения результатов спортсмену рекомендовали применять
препарат, содержащий карнитин. Какой процесс в наибольшей
степени активизируется карнитином?
1. Cинтез стероидных гормонов
2. Синтез кетоновых тел
3. Синтез липидов
* 4. Транспорт жирных кислот в митохондрии
5. Тканевое дыхание
299. Экспериментальному животному давали избыточное количествo
глюкозы, меченой по углероду, в течение недели. В каком
соединении можно обнаружить метку?
1. Метионине
2. Арахидоновой кислоте
3. Холине
4. Витамине А
* 5. Пальмитиновой кислоте
300. Фосфатидилхолин образуется в тканях в результате
метилирования фосфатидилэтаноламина. При недостатке какой
аминокислоты в пище снижается синтез фосфолипидов в печени?
1. Аланина
2. Лизина
3. Серина
4. Аргинина
* 5. Метионина
301. При сахарном диабете ткани организма испытывают
значительный дефицит в окисляемых субстратах, так как не способны
усваивать глюкозу. Глюконеогенез интенсифицируется, а кетоновые
тела становятся основным субстратом для окисления. Какова одна
из причин кетонурии при сахарном диабете?
1. Избыток лактата
2. Недостаток НS-КоА
* 3. Недостаток оксалоацетата
4. Образование глюкозы
5. Полиурия
302. При сахарном диабете и голодании в крови увеличивается содержание
ацетоновых тел, которые используются в качестве энергетического
материала. Назовите вещество, из которого они синтезируются.
* 1. Ацетил-КоА
2. Сукцинил-КоА
3. Цитрат
4. Малат
5. Альфа-кетоглутарат
303. Какое изменение буферной емкости крови и концентрации кетоновых
тел характерно для больных сахарным диабетом?
1. Буферная емкость не изменяется, концентрация кетоновых тел понижается
2. Буферная емкость уменьшается, концентрация кетоновых тел не изменяется
* 3. Буферная емкость понижается, концентрация кетоновых тел повышается
4. Буферная емкость повышается, концентрация кетоновых тел повышатся
304. Представьте себе, что Вам пришлось питаться исключительно китовым
и тюленьим жиром, а углеводов при этом совсем или почти
совсем не получали. Как отражается такое отсутствие углеводов
в рационе на использовании жиров в качестве источника энергии?
1. Происходит интенсификация окисления жирных кислот в микросомах
2. Повышается активность гликолиза
* 3. Отсутствие углеводов вызывает снижение активности цикла Кребса
4. Значительная часть жиров превращается в углеводы
5. Отсутствие углеводов вызывает повышение активности цикла Кребса
305. У больного, обратившегося к врачу, выявлено повышение концентрации
глюкозы в крови. Есть подозрение на сахарный диабет.
Какие изменения липидного обмена возможны при этом состоянии?
1. Гипохолестеринемия
2. Гипокетонемия, кетонурия
3. Гиперфосфолипидемия, гипокетонемия
* 4. Гиперкетонемия, кетонурия
5. Гипофосфолипидемия, гипокетонемия
306. При окислении органических веществ в организме образуется
эндогенная вода, которая в условиях "сухого голодания"
частично компенсирует водную недостаточность. Какое из указанных
веществ при окислении дает наибольшее количество воды
(на единицу массы этого вещества)?
* 1. Жиры
2. Белки
3. Гликоген
4. Глюкоза
5. Глицерин
307. Особенностью энергетического обмена миокарда является его
аэробный характер. Основным субстратом биологического окисления
в миокарде - это:
1. триацилглицериды
2. глицерол
3. глюкоза
4. кетоновые тела
* 5. жирные кислоты
308. Карнитинацилтрансфераза - фермент, принимающий участие в:
* 1. окислении жирных кислот
2. синтезе жирных кислот
3. cинтезе холестерина
4. окислении холестерина
309. Каким из нижеперечисленных ферментов катализируется последняя
реакция бета-окисления:
1. ацил-CoA дегидрогеназой
* 2. бета-кетоацил-CoA тиолазой
3. идроксиметил глутарил-CoA синтазой
4. гидроксиацил-CoA дегидрогеназой
310. Какой из ниже перечисленных ферментов ОТСУТСТВУЕТ в митохондрии:
1. цитихромоксидаза
2. цитрат синтаза
3. бета-кетоацил-CoA тиолаза
* 4. ацетил-CoA карбоксилаза
311. Сколько молекул АТФ образуется при полном окислении
одной молекулы пальмитиновой кислоты до углекислого газа и воды?
1. 39 АТФ
2. 69 АТФ
3. 99 АТФ
* 4. 130 АТФ
312. Где происходит окисление жирных кислот:
* 1. в матриксе митохондрии
2. в цитоплазме
3. на внешней мембране митохондрии
4. в аппарате Гольджи
313. Сколько молекул АТФ образуется при полном окислении
одной молекулы стеариновой кислоты до углекислого газа и воды:
1. 38 АТФ
2. 149 АТФ
* 3. 147 АТФ
4. 190 АТФ
314. Для какого вещества ПРОНИЦАЕМЫ мембраны митохондрии?
1. жирная кислота
2. ацил-CoA
3. малонил-CoA
4. aцетил-CoA
* 5. ацил-карнитин
315. Какой метаболический путь является основным источником
НAДФH2 для синтеза жирных кислот?
1. цикл Кребса
* 2. пентозо-фосфатный цикл
3. гликолиз
4. окисление ацетил-CoA
316. Какое из ниже перечисленных утверждений справедливо
для ацетил-CoA карбоксилазы:
* 1. ацетил-CoA карбоксилаза ингибируется пальмитил-CoA
2. ацетил-CoA карбоксилаза ингибируется АТФ
3. ацетил-CoA карбоксилаза ингибируется цитратом
4. содержит авидин
317. Сколько молекул АТФ образуется при полном окислении
одной молекулы олеиновой кислоты до углекислого газа и воды:
1. 153
2. 151
3. 148
* 4. 145
5. 180