МОЗ України

Івано-Франківський національний медичний університет

Кафедра патофізіології

Модуль 2

Частина 2

Патофізіологія органів і систем

Змістовий модуль 6

Патофізіологія травлення, печінки, нирок

Змістовий модуль 7

Патофізіологія регуляторних систем (ендокринної, нервової) та екстремальних станів

практикум

(стоматологічний факультет)

Підготували:

Професор Заяць Л.М.

Доцент Міхєєва Н.Г.

Асистент Побігун А.А.

«Модуль 2. Патофізіологія органів і систем (стоматологічний факультет)» обговорений і затверджений на засіданні профільної комісії з медико-біологічних дисциплін Івано-Франківського національного медичного університету.

Протокол № 8 від 30.05. 2012р.

Заняття 13

Тема. Патофізіологія травлення у ротовій порожнині. Порушення слиновиділення. Карієс. Пародонтит.

Актуальність теми: Порушення подрібнення їжі (жування) виникає внаслідок ушкодження або втрати зубів, розладу функції жувальних м’язів чи ураження скронево-нижньощелепних суглобів і запалення слизової оболонки порожнини рота. Причиною втрат зубів здебільшого є карієс і пародонтит. Поширеність карієсу у деяких регіонах земної кулі сягала 100%. Однак ефективна профілактика (застосування фтористих зубних паст, фторування води), зміна характеру харчування та підвищення гігієни порожнини рота знизили за останні 10-15 років поширеність карієсу в деяких європейських країнах серед дітей шкільного віку приблизно на 50%.

Захворювання пародонта за частотою та розповсюдженістю займають друге місце серед стоматологічних захворювань.

Пародонт постійно знаходиться в центрі біологічних досліджень, в основі яких – фізіологія клітини і тканини. Об’єкт цікавий з тим, що патологічні процеси протікають в ньому протягом багатьох років, ремісії чергуються із загостреннями. Патологія пародонта часто поєднується або протікає на фоні розладів у травній системі, обміні речовин, сенсибілізації та інфікування організму. Все це дає можливість вважати захворювання пародонту не тільки медичною, але й соціальною проблемою.

Навчальні цілі:

Знати:

• основні механізми регуляції кислотно-основного стану в порожнині рота;

• взаємодію між мікробним нальотом і ротовою рідиною;

• основні теорії патогенезу карієсу;

• етіологію та патогенез основних захворювань пародонта;

• роль мікроорганізмів у виникненні та перебігу патології пародонта;

• профілактику і корекцію порушень кислотно-основної стану в порожнині рота;

• зміни в пародонті при різних системних захворюваннях.

Вміти:

• пояснити взаємозв'язок між КОС в ротовій порожнині і розвитком карієсу і пародонтиту;

• визначити показники КОС в ротовій порожнині та дати їм інтерпретацію;

• пояснити принципи моделювання карієсу;

• пояснити роль місцевих та загальних факторів у виникненні пародонтиту;

• охарактеризувати особливості розвитку хронічного пародонтиту;

Самостійна позааудиторна робота Питання для повторення

1. Регуляція кислотно-основного стану в нормі.

2. Характеристика основних буферних систем організму.

3. Типові форми порушень кислотно-основного стану.

4. Основні фізико-хімічні властивості слини.

5. Структура і функція пародонта.

6. Склад і властивості ясенної рідини.

7. Патогенез запалення: медіатори запалення.

8. Фагоцитарна реакція при запаленні.

Питання для самоконтролю знань

1. Серед мінеральних речовин, які надають міцності емалі головна роль належить кристалам гідроксиапатиту. Вкажіть формулу цієї речовини.

   1. Са₃ [(Р0₄)₂]

   2. Са₁₀[(ОН)₅(Р0₄)₅]

   3. Са₁₀[(ОН)₂(Р0₄)₆

   4. Са₈ [(ОН)(Р0₄)₅]

2. Одним із факторів, який має значення у розвитку пародонтиту є утворення зубного каменя. Виберіть при якому рН слини (ротової рідини) утворення зубного каменя буде найбільш ймовірним.

   1. 6,2

   2. 5,8

   3. 7,2

   4. 7,1

   5. 7,8

3. Одним із факторів, який сприяє демінералізації емалі і розвитку карієсу є порушення кислотно-основного стану в ротовій порожнині. Виберіть критичний показник рН при якому починається демінералізація емалі?

   1. 7.2

   2. 7,6

   3. 5,8

   4. 7.0

   5. 6,2

4. Тварину утримували на карієсогенній дієті. Який фактор є визначальним у розвитку карієсу при моделюванні цієї патології?

   1. Порушення властивостей слини

   2. Мікроорганізми зубного нальоту

   3. Надмірне споживання простих вуглеводів

   4. Надмірне споживання білків

   5. Дефіцит мікроелементів та вітамінів у їжі

5. Відомо, що багато вчених вивчали механізми розвитку карієсу і створили теорії, які є основою сучасних уявлень про карієс. Яка з теорій вперше розкрила роль порушення КОС ротової порожнини в патогенезі карієсу?

   1. Міллера

   2. Шарпенака

   3. Ентіна

   4. Платонова

   5. Рибакова

6. Чоловік, 20 років, приймав участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, захворів на пародонтит. Який етіологічний фактор є найбільш важливим у розвитку патології у даному випадку?

   1. Дефіцит заліза

   2. Стресорні впливи

   3. Неповноцінне харчування

   4. Підвищення навантаження на зубощелепний апарат

   5. Стрептококи порожнини рота

7. У неврологічного хворого спостерігається підвищення слиновиділення. Що із наведеного нижче найбільш ймовірно може призвести до гіперсалівації?

   1. Патологія мозочка

   2. Блокада блукаючого нерва

   3. Підвищення тонусу блукаючого нерва

   4. Пригнічення чутливості смакових рецепторів

   5. Підвищення тонусу симпатичних нервів

8. У хворого на хронічне запалення піднижньощелепної слинної залози спостерігається гіперсалівація. Порушення інкреції якої речовини спостерігається при цьому?

   1. Паратгормону

   2. Кальцитоніну

   3. Паротину

   4. Глюкагону

   5. Соматостатину

9. Хворий з Прикарпаття, у якого виявлений ендемічний зоб, звернувся до стоматолога зі скаргами на гноєтечу з ясенних кишень та розхитування зубів. Який основний фактор розвитку пародонтиту в цьому випадку?

   1. Ендокринні порушення

   2. Стресорні впливи

   3. Гіперсалівація

   4. Порушення ковтання

   5. Неповноцінне харчування

10. У тварини в експерименті спричинили карієс. Який найважливіший механізм компенсації цього захворювання?

    1. Гіпертрофія слинних залоз

    2. Утворення одонтобластами вторинного дентину

    3. Новоутворення емалі

    4. Гіперфункція при щитоподібних залоз

    5. Активація фагоцитозу