Физиологическая роль носа и околоносовых пазух

Благодаря сложному анатомическому устройству полости носа со­здается возможность обеспечить кондиционирование вдыхаемого воз­духа, заключающееся в его согревании, очистке, обезвреживании, ув­лажнении. Нормальное функционирование дыхательной системы воз­можно только в случае, если полость носа полноценно выполняет свою защитную роль, имеющую большое значение также и для других сис­тем и всего организма в целом.

Воздушный поток, втягиваемый в полость носа благодаря деятель­ности дыхательной мускулатуры, проходит определенный путь в поло­сти носа, однако до сегодняшнего дня нет единого мнения о том, по ка­кому носовому ходу идет основная масса вдыхаемого воздуха. Подав­ляющее большинство авторов (А.А. Аткарская, 1925; Б.М. Сагалович, 1967; A. Proetz, 1953) указывают, что, в основном, вдыхаемый воздух идет в среднем носовом ходе.

В последних исследованиях, проведенных Ю.П. Ульяновым (1996, 2000), утверждается, что воздушный поток, пройдя преддверие носа, разделяется на три струи: через нижний носовой ход проходит 20 ус­ловных единиц воздуха, через средний — 70, через верхний — 10.

Нет единого мнения о том, в каких отделах полости носа движение воздушного потока носит ламинарный характер, а в каких — турбу­лентный. До конца не ясна функция носового клапана — пространст­ва, располагающегося между кудальным краем верхнего латерального хряща и перегородкой носа. Ю. Керн, Т. Ченг (1995) считают, что в по­лости носа имеется несколько клапанов: турбинальным клапаном они считают пещеристую ткань носовых раковин, септальным — перего­родку носа, которые могут регулировать поток воздуха в полости носа.

В литературе недостаточно освещен вопрос о взаимоотношении воздушного потока, проходящего через полость носа, с воздухом, по­ступившим в пазухи и выходящим из них во время дыхания. Почему соустья пазух прикрыты различными анатомическими образования­ми? Следует ли их сохранять во время хирургических вмешательств в полости носа или ими можно пренебречь? Как влияет положение пе­регородки носа на направление воздушного потока?

При нормальном взаимоотношении анатомических структур в полос­ти носа, не вызывающем затруднения носового дыхания, в процессе про­хождения воздушного потока происходит физиологическое раздражение рецепторов, залегающих преимущественно в дыхательной зоне полости носа. Возникающие при этом рефлексы играют важную роль в регуля­ции различных функций организма и поддержании его нормальной дея­тельности (В.А. Буков, 1966; Р.А. Фельбербаум, 1980; Тимирязев, 1998).

34

Все эндоназальные анатомические структуры покрыты слизистой оболочкой, морфологические компоненты которой (мерцательный и се-кретирующий эпителий, собственный слой слизистой оболочки с содер­жащимся в нем клеточными элементами и концевыми отделами мно­гочисленных желез, артерии, вены, пещеристые венозные сплетения, чувствительные, симпатические и парасимпатические нервные волок­на), участвуют в осуществлении сложного комплекса функций, на­правленных на защиту организма от вредных примесей.

В литературе последнего десятилетия достаточно обстоятельно из­ложены современные представления о строении слизистой оболочки, носовой резистентности, носовом цикле, мукоцилиарной транспортной системе, клиренсе слизистой оболочки, специфических и неспецифиче­ских факторах защиты, сосудистой системе слизистой оболочки (С.З. Пискунов, 1993, 1997, 1999; М.С. Плужников с соавт., 1995; Е.В. Носуля, 2000; А.Г. Волков, 2000; Г.З.Пискунов, С.З. Пискунов, 2002; W. Puchell, at al., 1981; D. Proctor, 1983 и др.).

Околоносовые пазухи, окружающие полость носа, рассматривают­ся как система «резервных» анатомических образований, предназна­ченных для защиты организма и, в первую очередь, содержимого ор­биты и полости черепа (С.З. Пискунов, Г.З. Пискунов, 1997). В случа­ях, когда специфические и неспецифические факторы защиты слизис­той оболочки носа не способны справиться с инфекционным возбудите­лем, вызывающим воспалительный процесс в полости носа, проявляю­щийся клинической картиной ринита, в борьбу включаются клетки ре­шетчатого лабиринта и большие околоносовые пазухи, поражение ко­торых проявляется клинической картиной того или иного синусита.

Таким образом, нос и окружающие их околоносовые пазухи пред­ставляют собой единый функциональный комплекс. Поэтому с совре­менных физиологических позиций, основываясь на анализе эндоскопи­ческой картины эндоназальных анатомических структур, которые сформировались как один из вариантов развития или вследствие па­тологического процесса, необходимо выработать рекомендации по их реконструкции с целью нормализации функциональных способностей слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух.

Значение эндоназальных анатомических структур в норме и патологии

Воздушный поток, проходя через полость носа, перемещается в пространстве между структурами, образующими его просвет (перего­родка носа, носовые раковины, стенки носовых ходов с открывающи­мися в них соустьями околоносовых пазух) и определяющими особен­ности путей его передвижения. Несмотря на кажущуюся простоту по­нимания процесса прохождения воздуха через полость носа, до сего-

35

дняшнего дня не изучен вопрос о том, влияют ли особенности движе­ния основной струи воздушного потока на состояние слизистой оболоч­ки полости носа и околоносовых пазух.

Экспериментальные исследования по изучению прохождения воздуха через полость носа на вдохе и выдохе были начаты еще в конце XIX сто­летия и не прекращаются до сегодняшнего дня. Эксперименты проводи­лись на полости носа трупов, гипсовых моделей, а также на живых лю­дях. В качестве метчиков и индикаторов, по которым судили о направле­нии воздушного потока, использовались лакмусовая бумага, пары амми­ака, порошок магнезии, мел, зубной порошок, частички угля, тальк, та­бачный дым, риноманометрическое устройство, снабженное высокочувст­вительным микропроцессором (А.А. Аткарская, 1935; Б.М. Сагалович, 1967; Ю.П. Ульянов, 1996, 2000; Е. Paulsen, 1882; A. Proetz, 1953).

Эндоскопический контроль за воздухом, подкрашенным древесным дымом, позволил установить следующие особенности движения воз­душного потока в полости носа на вдохе и выдохе (В.С.Пискунов, 2000).

Попав в полость носа, воздушный поток проходит через самое его уз­кое место — носовой клапан, который имеет разное сечение в верхнем и нижнем отделах и напоминает угол, равный 10—15°, открытый вниз. При прохождении носового клапана, который, как отмечено выше, имеет раз­ное сечение в верхнем и нижнем отделах, развивается разность скорости и разность давления воздушного потока в соответствии с законом Д. Бер-нулли (1738): при увеличении скорости течения жидкости или газа давле­ние уменьшается, уменьшение скорости потока вызывает увеличение дав­ления (Л. Элиот, У. Уилкокс, 1975). При эндоскопическом осмотре движе­ния воздушных потоков четко видно, что сразу же за носовым клапаном струи подкрашенного дымом воздуха закручиваются в спираль, движе­ние воздуха носит вихревой, турбулентный характер (рис. 13).

Рис. 13. Турбулентное движение воздуха после прохождения области носового клапана

Далее турбулентное движение воздушного потока сменяется пря­молинейным, ламинарным. Основные струи воздушного потока на-

36

Рис. 14. Направление воздушного потока в общем носовом ходе

правляются далее по общему носовому ходу вдоль средней носовой раковины (рис. 14).

Ламинарный характер движения струй воздуха объясняется еще и замедлением скорости воздушного потока после прохождения в широ­кую носовую полость. По мере прохождения воздушного потока в по­лости носа концентрация дыма во вдыхаемом воздухе снижается. Это происходит за счет пассивного добавления в основную струю воздуха, поступающего из носовых ходов и околоносовых пазух в связи с раз­вивающемся на вдохе в полости носа отрицательным давлением.

Ширина активного воздушного потока примерно равна продольно­му сечению носового клапана — 1,3—1,5 см. Размер полости носа от продырявленной пластинки до его дна равняется 4,5—5,0 см. Таким образом, активный воздушный поток занимает примерно 1/3—1/4 часть просвета полости носа.

У пациентов, имеющих овальную форму носового клапана, выра­женность турбулентности воздушного потока была незначительной. При срединном расположении хрящевого отдела перегородки носа воздушный поток не отклонялся в сторону боковой стенки полости но­са и не входил в средний носовой ход.

Мы считаем, что с физиологической точки зрения поступление пото­ка в средний носовой ход нецелесообразно, так как проникновение вды­хаемого воздуха в эту зону будет препятствовать выходу воздуха из око­лоносовых пазух и способствовать нарушению аэродинамики. Количе­ство воздуха, поступающего из околоносовых пазух в воздушный поток в момент вдоха, значительно. По данным A. Proetz (1953), воздух из око­лоносовых пазух составляет 1/8 часть объема вдыхаемого воздуха. Кро­ме того, попадание в средний носовой ход воздуха, не подвергшегося кондиционированию, будет способствовать раздражению и инфициро­ванию слизистой оболочки, в том числе и в тех ее участках, где откры­ваются соустья передней группы околоносовых пазух. Вполне резонно предполагать, что бугорок носа на латеральной стенке полости носа пе-

37

ред местом прикрепления средней носовой раковины и крючковидный отросток не только закрывают соустья верхнечелюстной и лобной пазух, клеток решетчатой воронки, фронтальных, бугорка носа, но и препятст­вуют попаданию вдыхаемой воздушной струи в средний носовой ход.

При выдохе воздушный поток входит в полость носа через хоану, име­ющую овальную форму, не подвергаясь завихрениям, и диффузно рас­пространяется по общему, нижнему, среднему, верхнему носовым ходам. Однако плотность содержания дыма максимальна в общем носовом ходе на уровне нижней носовой раковины, что свидетельствует о прохождении основной массы воздушного потока в этой области (рис. 15).

С учетом того, что просвет хоаны в 3—4 раза больше просвета но­сового клапана, оказывающего сопротивление выдыхаемому воздуху, в полости носа создается повышенное давление и воздух заполняет ос­вободившиеся при вдохе околоносовые пазухи. Более свободному и большему по объему входу воздуха в средний носовой ход, куда откры­ваются верхнечелюстные, лобные и передние пазухи решетчатой кос­ти, способствует то анатомически обусловленное обстоятельство, что задний конец средней носовой раковины в 2—3 раза больше ее перед­него конца и несколько развернут в сторону перегородки носа. Кроме того, крючковидный отросток, выступающий со стороны латеральной стенки перед входом в средний носовой ход и суживающий его, пре­пятствует выходу воздуха из среднего носового хода и способствует повышению в нем давления. При этом в пазухи поступает последняя порция прошедшего через полость носа воздуха, уже подвергшегося согреванию, обезвреживанию и очистке, с высоким содержанием кис­лорода, так как этот воздух не поступал в легкие.

Рис. 15. Воздушный поток при выдохе

Следовательно, остиомеатальный комплекс выполняет роль клапа­на, регулирующего воздухообмен передней группы околоносовых па­зух с полостью носа и может быть назван «синусовый клапан». Пере­пады давления в верхнечелюстной и лобной пазухах при проведении манометрического исследования у больных с синуситом после восста-

новления проходимости соустья при нормальном строении остиомеа-тального комплекса, по нашим данным, равняются на вдохе 35 + 3,72 мм водного столба, на выдохе — 30 ± 4,2 мм. У пациентов, которым во время полипотомии и этмоидотомии была удалена средняя носовая раковина и разрушен остиомеатальный комплекс, отмечались более низкие цифры перепада давления на вдохе и выдохе (таблица 1).

Таблица 1

Состояние синусового клапана	Показатели монометрии
	на вдохе	на выдохе
Синусовый клапан сохранен	35 ± 3,72	32 ± 4,2*
Синусовый клапан разрушен	28 ± 3,65	23 ± 3,7*

- р < 0,05

Искривление перегородки носа оказывает значительное влияние на направление движения вдыхаемого воздуха.

В тех случаях, когда искривление располагается перед передним концом средней носовой раковины, воздушный поток отражается от не­го и направляется в сторону остиомеатального комплекса (рис. 16, 17).

Рис. 16. Воздушная струя, отраженная от искривленной части

перегородки носа впереди средней носовой раковины

в область остиомеатального комплекса

В участках, где имеется искривление перегородки носа, шипы, гребни, вследствие сужения просвета носового хода скорость воздуш­ного потока возрастает, одновременно уменьшается давление, в пер­вую очередь динамическое, которое обусловлено движением газа (В.Н. Клочков, 1970; Ю.А. Селезнев, 1974). По нашему мнению, высо­кая скорость проходящего воздушного потока и низкое его давление в этих участках неблагоприятно отражаются на функциональном состо-

39

Рис. 17. Гипертрофия слизистой оболочки преднего конца средней носовой раковины

янии слизистой оболочки. При нормальной частоте дыхания (18 в ми­нуту) такое раздражение ограниченных участков слизистой оболочки будет повторяться около 25 тысяч раз в сутки, что в конечном итоге, через различные промежутки времени, приводит к развитию патоло­гических процессов, проявляющихся вазомоторными или гипертрофи­ческими изменениями слизистой оболочки носовых раковин или в об­ласти соустий околоносовых пазух.

Подавляющее большинство авторов, сведения о работах которых приводятся в монографии Б.М. Сагаловича «Физиология и патофизи­ология верхних дыхательных путей» (1967) указывают, что основная масса вдыхаемого воздуха проходит через средний носовой ход. В по­следних работах по исследованию аэродинамики в полости носа, вы­полненных Ю.П Ульяновым (1996, 2000), утверждается, что воздуш­ный поток, пройдя преддверие носа, разделяется на три струи, причем через нижний носовой ход проходит 20 условных единиц воздуха, че­рез средний — 70 и через верхний — 10. Возникает вопрос: зачем су­ществует общий носовой ход, протянувшийся от решетчатой пластин­ки решетчатой кости до дна полости носа, если для прохождения до­статочно трех названных выше носовых ходов?

Полученные нами данные убедительно и наглядно подтверждают, что основная масса вдыхаемого воздуха при нормальном строении носо­вого клапана, перегородки носа и носовых раковин идет через общий но­совой ход вдоль средней носовой раковины. Мы считаем, что природа со­здала полость носа таким образом, чтобы исключить прямое попадание воздушной струи в средний носовой ход и создать оптимальные условия для адекватного воздухообмена полости носа и околоносовых пазух.

Трудно переоценить значение носового клапана в защитной функции носа. Отмеченное нами турбулентное движение воздушного потока после прохождения носового клапана, имеющего разное сечение в верхнем и нижнем отделах, вследствие возникновения центробежной силы приво-

40

дит к оседанию на слизистой оболочке передних отделов полости носа ос­новной массы взвешенных чужеродных частиц и микроорганизмов. На основании этой особенности движения воздушного потока становится яс­ным, почему движение ресничек и ток слизи в передних отделах слизи­стой оболочки на участке протяженностью 1 —1,5 см направлены ко вхо­ду в нос (D. Proctor, 1983): чтобы не допустить попадание в полость но­са субстанций и микробов, способных нанести вред организму. При про­ведении бактериологического исследования в преддверии носа всегда обнаруживается различная микрофлора, преимущественно условно-па­тогенные стафилококки (золотистый, белый, эпидермальный). По этой причине слизистая оболочка передних отделов полости носа является ос­новным биотопом патогенных стафилококков (Г.Н. Чистович, 1969).

Если же носовой клапан будет иметь не треугольную, а округлую или овальную форму, движение воздушного потока будет более пря­молинейным. В этом случае в связи с отсутствием или малой кривиз­ной траектории при прохождении воздушного потока через носовой клапан не возникает центробежного ускорения и взвешенные в возду­хе пылевые частицы и микроорганизмы получают возможность глубо­ко проникать в полость носа и нижележащие дыхательные пути.

Проведенное нами исследование еще раз убеждает в том, что кор­ригирующие эндоназальные хирургические вмешательства должны быть направлены на устранение препятствий на пути воздушного по­тока, идущего по общему носовому ходу в сторону хоаны. В против­ном случае струи вдыхаемого воздуха изменяют свое направление и ударяют в один из участков латеральной стенки полости носа, вызы­вая микротравмы эпителиального покрова, нарушая его целостность и барьерную функцию, что способствует проникновению в собственный слой слизистой оболочки микроорганизмов, аллергенов и других по­вреждающих субстанций.

Аномалии перегородки носа и их роль

в развитии патологических процессов

в слизистой оболочке носа и околоносовых пазух

За нормальное положение перегородки носа следует считать рас­положение ее по средней линии, соответственно сагиттальной линии тела. Однако проведенные многочисленные научные исследования и клиническая практика подтверждают, что идеально прямых перегоро­док не существует. М. Самойленко (1913) в своей докторской диссер­тации «Деформации перегородки носа и их лечение» ссылается на ис­следования Н.П. Симановского, который указывал, что «срединное стояние носовой перегородки встречается только как исключение».

Одной из главных причин различных форм ее деформаций является то обстоятельство, что составляющие ее части (четырехугольный хрящ,

41

премаксиллярная кость, гребень верхней челюсти, гребень небной кос­ти, сошник, перпендикулярная пластинка решетчатой кости, две меди­альные ножки нижнего латерального хряща) построены из различных тканей (кость, хрящ, соединительная ткань), отличающихся по своим биологическим особенностям: эластичности, сопротивлению, способнос­ти к росту, регенерации после травмы и т.д. Форма перегородки изме­няется под воздействием различных факторов: давление симфиза мате­ри на теменную кость в период утробного развития; деформация на­ружного носа и перегородки в момент рождения; влияние различных об­щих заболеваний, а также заболеваний носа, околоносовых пазух, носо­глотки на процессы оссификации решетчатой кости и клиновидной па­зухи в период роста, травматические повреждения и т.д.

С того момента, как начали изучать деформации перегородки носа, предложено значительное количество различных их классификаций. По­следней следует считать классификацию R. Mladina, Z. Bastaic (1997), в которой они выделяют семь типов деформаций перегородки. По наше­му мнению, ни одна из существующих классификаций не в состоянии отразить все многообразие встречающихся вариантов деформаций пе­регородки. Практические врачи в своей работе для характеристики на­блюдаемых деформаций обычно используют четыре термина: искривле­ние, гребень, шип, утолщение с указанием места их локализации.

Проведенные B.C. Пискуновым исследования аэродинамики воз­душного потока убедительно свидетельствуют о том, что адекватный физиологическим требованиям воздушный поток возможен только при срединном расположении перегородки носа. Наличие искривлений, шипов, гребней приводит к изменению направления воздушной струи, которая отражается в различные участки боковой стенки носа.

В той половине носа, в которую искривлена перегородка, форми­руется более узкий просвет общего носового хода, и воздушный поток, имеющий ламинарный характер, идет с большей скоростью, что явля­ется причиной травматизации слизистой оболочки. На противополож­ной, более расширенной стороне, скорость воздушного потока, который носит турбулентный характер, снижается. Различна и величина дав­ления в обеих половинах носа. Проведенные у таких пациентов гисто­логические исследования подтверждают наличие морфологических из­менений как в слизистой оболочке перегородки носа, так и носовых ра­ковин (R. Mladina, Z. Bastaic, 1997).

Весьма сложное строение имеет нервный аппарат слизистой обо­лочки перегородки носа (Т.Д. Задорова, 1956; В.Ф. Лашков, 1963; В.Г. Колосов, 1964; А. Сафаров, 1983). В задних отделах ее в детском и юношеском возрасте постоянно наблюдаются расположенные на не­большом расстоянии друг от друга скопления нервных клеток, в глу­боких слоях слизистой оболочки перегородки носа можно видеть еди­ничные мультиполярные нейроны, которые вместе с атипичными нерв­ными клетками слизистой оболочки, возможно, должны быть отнесены

42

Рис. 18. Шип перегородки носа,

упирающийся в задний конец нижней носовой раковины. ПН — перегородка носа, HP — нижняя носовая раковина

к собственным рецепторным элементам симпатической нервной систе­мы (В.Г. Колосов,1964). Н.И. Зазыбин (1945) описал в задних отделах перегородки носа вегетативный носовой ганглий.

Воздушная струя, проходящая через полость носа, является глав­ным механическим и химическим раздражителем рецепторов слизис­той оболочки носа (Е.Н. Павловский, 1949; В.А. Буков, 1957). Раздра­жение рецепторных окончаний особенно усиливается при соприкосно­вении вершины гребня или шипа перегородки носа с ее латеральной стенкой (рис. 18). В этом случае развивается порочный замкнутый круг: выступ на перегородке раздражает рецепторы противоположной стенки, а отечная, увеличенная в объеме слизистая оболочка боковой стенки носа еще более усиливает давление на рецепторы перегородки носа и увеличивает их раздражение. В результате возникают рефлек­торные изменения как в слизистой оболочке носа в виде вазомоторных расстройств, гиперсекреции, так и в соседних и отдаленных органах.

В тех случаях, когда шип или гребень упираются в слизистую обо­лочку носовых раковин, создаются условия для рефлекторного невро­за, вызванного раздражением рецепторных окончаний, которыми бо­гато снабжена слизистая оболочка. Однако условия для хронического воспаления создаются и тогда, когда вершина гребня или шипа близ­ко подходит к поверхности носовой раковины. В этом случае потоки слизи, идущие по носовой раковине и по носовой перегородке, соеди­няются у его вершины, слизь останавливается. Задерживающиеся в этом участке продукты распада белковых субстанций слизи, облада­ющие вазодилататорным действием, вызывают ограниченную воспа­лительную реакцию. На рис. 19 видно скопление слизи в пространст­ве между шипом и нижней носовой раковиной, сосуды слизистой обо­лочки резко расширены. Таким образом, создаются условия для воз­никновения вазомоторных нарушений, гиперсекреции, катарального

43

Рис. 19. Скопление слизи между нижней носовой раковиной

и вершиной шипа перегородки носа, сосуды слизистой оболочки резко расширены

состояния слизистой оболочки, заканчивающиеся в конечном итоге формированием хронического ринита.

Деформации перегородки носа в зависимости от степени выражен­ности вызывают различной степени нарушение носового дыхания. Вначале затруднение дыхания будет отмечаться на стороне искривле­ния, однако спустя несколько лет в связи с нарушением аэродинами­ки, проявляющимся избыточной турбулентностью струй воздушного потока, неадекватными для слизистой оболочки скоростью и давлени­ем проходящего воздуха, отсутствием носового цикла и возможности отдыха наступает обструкция другой половины носа.

Из 105 наблюдаемых B.C. Пискуновым пациентов с острым и хро­ническим синуситом, впервые обратившихся за медицинской помо­щью, у 23 выявлены различные аномалии перегородки носа. У боль­шинства из них (16 больных) деформация перегородки наблюдалась впереди переднего конца средней носовой раковины. При проведении эндоскопического исследования искривление перегородки носа в этом участке выявлялась симметрично с обеих сторон у 10 пациентов. Та­кое утолщение перегородки носа является существенным препятстви­ем при выполнении эндоскопического хирургического вмешательства на остиомеатальном комплексе, делает невозможной визуализацию средней носовой раковины, общего и верхнего носовых ходов.

Анализом эндоскопической картины и операционных находок во время хирургического вмешательства установлено, что искривление перегородки носа, а чаще утолщение ее в виде буквы «Ф» располага­ется на границе краниального края четырехугольного хряща с перпен­дикулярной пластинкой решетчатой кости (рис. 20). При этом перего­родка носа в большинстве случаев сохраняет срединное положение.

Во время операции на месте деформации перегородки определяет­ся, что хрящ на границе с костью утолщен в 2—3 раза по сравнению

44

Рис. 20. Эндоскопическая картина полости носа справа (а) и слева (б). ПН — перегородка носа

с его каудальным отделом, в 5—6 раз утолщена кость перпендикуляр­ной пластинки решетчатой кости. Разграничить и отделить их друг от друга крайне трудно (рис. 21).

При гистологическом исследовании удаленных участков перегород­ки носа в месте контакта костного и хрящевого ее отделов установле­но, что хрящевая и костная ткань тесно взаимодействуют между со­бой; участки костной ткани проникают «языками» в хрящевую ткань. В месте их соединения имеются костные лакуны (рис. 22).

Для сравнения гистологического строения было проведено исследо­вание костной и хрящевой ткани в месте соединения четырехугольно­го хряща и сошника. Установлено, что по своему строению костная и хрящевая ткань ничем не отличаются, но между четырехугольным хрящом и сошником имеется прослойка соединительной ткани, содер­жащей артериальные и венозные сосуды (рис. 23).

Как объяснить образование деформации перегородки на границе костной перпендикулярной пластинки и четырехугольного хряща?

Рис. 21. Утолщенная кость (а) и хрящ (б) на границе хряща перегородки и перпендикулярной пластинки решетчатой кости

45

Рис. 22. Костная (1) и хрящевая (2) ткани в участке их контакта.

Определяются различных размеров костные лакуны (3).

Микрофото. Гематоксилин—эозин, а — X 56, б — X 200

Известно, что решетчатая кость формируется путем энхондрального окостенения, т. е. у зародыша образуется миниатюрная хрящевая мо­дель решетчатой кости, затем хрящ обызвествляется и хрящевые клет­ки разрушаются. Решетчатая кость и ее перпендикулярная пластинка начинают окостеневать на первом году жизни ребенка. Окостенение перпендикулярной пластинки заканчивается на пятом году жизни. До этого она весьма подвижна, способна деформироваться под влиянием воспалительных процессов в слизистой оболочке, занимать асимметрич­ное положение (Б. Карлсон, 1983; В.В. Куприянов, Г.В. Стовичек, 1988).

Передний отдел решетчатой кости не окостеневает даже у взрос­лых, и из него образуется хрящевая часть перегородки носа. Окосте­невший верхний отдел представлен перпендикулярной пластинкой ре­шетчатой кости и петушиным гребнем. Боковые отделы в результате

Рис. 23. Соединительнотканный слой (1) между сошником (2)

и четырехугольным хрящом (3), в котором проходят сосуды.

Микрофото. Гематоксилин — эозин. X 56

46

энхондрального окостенения образуют собственно решетчатую кость (И. Станек, 1977).

Безусловно, морфогенез кости из хрящевой ткани регулируется ка­кими-то определенными закономерностями, однако внешними вторич­ными факторами, определяющими форму элементов перегородки, яв­ляются силы сжатия и растяжения в участках контакта хряща и кос­тей, формирующих перегородку носа.

Поэтому, по нашему мнению, в зоне соприкосновения в процессе ос-сификации перпендикулярная пластинка решетчатой кости оказывает давление на четырехугольный хрящ и сошник, которое в зависимости от силы сжатия заканчивается формированием подвывиха четыреху­гольного хряща в месте контакта его с сошником или образованием различной степени утолщения перегородки в участках, где прекраща­ется процесс оссификации хрящевой ткани. На течение процесса осси-фикации, вероятно, оказывает влияние комплекс факторов: состояние кальциевого и фосфорного обмена; авитаминозы, в частности авитами­ноз Д; воспалительные процессы в слизистой оболочке носа; состояние носоглотки; особенности аэродинамики воздушного потока и т.д.

Крайне важным с патофизиологической точки зрения является то обстоятельство, что такого вида деформация перегородки носа нахо­дится перед передним концом средней носовой раковины. Проведен­ные исследования аэродинамики воздушного потока, описанные выше, подтвердили, что, встретив на своем пути указанное искривление пе­регородки, воздушный поток не идет в общий носовой ход, а отража­ется в остиомеатальный комплекс, что повторяется при каждом вдохе.

У 12 пациентов с утолщением перегородки носа впереди передне­го конца средней носовой раковины B.C. Пискунов (2002) брал для ги­стологического исследования слизистую оболочку переднего конца средней носовой раковины и в области крючковидного отростка. При эндоскопическом исследовании определялась ограниченная отечность и гипертрофия слизистой оболочки указанных отделов латеральной стенки носа. Гистологическим исследованием установлено, что поверх­ность слизистой оболочки деформирована, с широкими участками сглаженности и мелкими выростами. Собственная пластинка с замет­но сниженной плотностью клеточных элементов, наблюдаются широ­кие поля тонковолокнистого фиброза, в поверхностных слоях — лим-фоидная инфильтрация. Концевые отделы желез содержат слизистый, серозный и смешанный секрет. Железистые клетки находятся на раз­личных фазах секреторного цикла, однако асинхронизм выражен меж­ду концевыми отделами желез. Венозные сосуды — с разрастанием интимы, множественные полые образования по типу синусоидов. Ве-нулы расширены, деформированы их контуры, стенки утолщены. Удельная плотность сосудов увеличена, гиперплазия синусоидных по­лостей по типу кавернозной ткани (рис. 24). Замыкательные арте­рии — с утолщенным мышечным слоем, что свидетельствует об их

47

Рис. 24. Пещеристые кавернозные структуры (1)

и артерии замыкательного типа (2) в строме слизистой оболочки,

полиморфноклеточная инфильтрация стромы. Микрофото.

Гематоксилин — эозин, а — X 100, б — X 200

функциональной перегрузке (рис. 25); артериолы — с умеренной ги­пертрофией стенок, некоторые из них в спастическом состоянии. Встречаются очаги расширенных капилляров.

Формирование замыкательных артерий относится к числу тонких приспособительных реакций кровеносной системы; они регулируют пе­риферическое кровообращение, обладают высокой вазомоторной ак­тивностью, чрезвычайно чувствительны к температурным, механичес­ким и химическим стимулам. Они открываются с удивительной быст­ротой, при их открытии увеличивается давление в венозном русле и возрастает скорость венозного кровотока (И.В. Давыдовский, 1969; В.В. Куприянов с соавт., 1975; А. Хем, Д. Кормак, 1983).

Среди нервных структур слизистой оболочки обнаружены волокна с признаками реактивного раздражения: варикозность, извитой ход,

Рис. 25. Продольные интимальные мышечные «подушечки»

в артериях замыкательного типа слизистой оболочки. Микрофото.

Гематоксилин — эозин. X 200

48

деформация и неровность контуров. Таких волокон в 2,5 раза больше, чем физиологический фон реактивности. Одиночные нервные волокна деструктивно изменены (рис. 26)

Таким образом, гистологические исследования подтверждают, что все морфологические элементы слизистой оболочки остиомеатального ком­плекса, в которую направляется воздушный поток, находятся в состоянии реактивного раздражения. Очевидно, что отмеченные морфологические изменения в слизистой оболочке остиомеатального комплекса являются реакцией на длительное раздражение ее поверхности неблагоприятными факторами внешней среды (пылевые частицы, бактерии, грибы, аллерге­ны, тепло, холод и т.д.), уровень воздействия которых на ограниченном участке слизистой оболочки превышает физиологическую норму.

Исследованиями аэродинамики воздушного потока, описанными ранее, установлено, что основная масса вдыхаемого воздуха отража­ется от такого вида искривления перегородки носа и направляется в область остиомеатального комплекса. Кроме того, воздушный поток направляется в тот отдел латеральной стенки полости носа, где откры­ваются соустья передней группы околоносовых пазух, с повышенной скоростью, так как он проходит через расположенное перед остиомеа-тальным комплексом сужение общего носового хода.

При нормальной частоте дыхания такое раздражение ограничен­ных участков слизистой оболочки будет повторятся около 25 тысяч раз в сутки, что, в конечном итоге, может привести через различные про­межутки времени к развитию патологических процессов в слизистой оболочке носовых раковин и в области соустий околоносовых пазух.

Рис. 26. Мультипликации и анастомозирование нервных пучков

в слизистой оболочке переднего конца средней носовой раковины.

Микрофото. Импрегнация азотнокислым серебром, а — X 100; б — X 200

В участках слизистой оболочки, куда отражается воздушный по­ток, отмечается угнетение двигательной активности мерцательного эпителия, которое сопряжено с другим функциональным сдвигом — усилением всасывательной способности слизистой оболочки. Угнете-

ние двигательной активности способствует более длительному контак­ту оседающих на поверхности слизистой оболочки веществ, в том чис­ле способных оказать на нее неблагоприятное воздействие (В.М. Жда­нов, 1981; С.З. Пискунов, 1986).

Для создания анатомических условий для физиологической аэро­динамики воздушного потока у больных с гнойными синуситами, по­ступивших для лечения впервые, если у них выявлялось утолщение пе­регородки впереди остиомеатального комплекса, целесообразно вы­полнить ограниченную подслизистую резекцию перегородки носа.

Методика операции: косой разрез длиной 1,5—2 см выполняется перед утолщением перегородки слева. Обычно сразу разрезаем четыре­хугольный хрящ. Отслаивается слизистая оболочка перегородки с двух сторон на участке, подлежащем резекции. Хрящ и кость удаляются щипцами Блексли. После этого сближаются листки слизистой оболочки и контролируются правильность расположения перегородки и степень восстановления просвета общего носового хода, по которому должны идти основные струи воздушного потока. Полость носа тампонируется на сутки с двух сторон только на участке резекции перегородки.

Выраженность изменений слизистой оболочки в области остиомеа­тального комплекса бывает различной: от ограниченной отечности и гипертрофии слизистой оболочки до тотальной полипозной гиперпла­зии (рис. 27). В таких случаях ограниченная резекция перегородки но­са дополняется эндоназальной эндоскопической операцией на структу­рах остиомеатального комплекса, объем которой определяется степе­нью поражения передней группы, околоносовых пазух.

Рис. 27. Эндоскопическая картина: а) правой, б) левой половины носа. Полипозная гиперплазия передних концов средней носовой раковины.

ПН — перегородка носа

50

Таким образом, аномалия перегородки на границе перехода костного отдела в хрящевой является одной из причин, вызывающих передний эт-моидит, который занимает первое место в структуре воспалительных за­болеваний околоносовых пазух (Г.3. Пискунов, 1984). Проведенные иссле-

дования подтверждают, что длительное, неадекватное физиологическим нормам воздействие воздушного потока на ограниченный участок остио-меатального комплекса вызывает хронически протекающий реактивный процесс в слизистой оболочке, проявляющийся нарастающим отеком, ги­пертрофией тканей. При достижении определенной степени выраженно­сти изменений в слизистой оболочке этого участка латеральной стенки носа наступает блокада решетчатых клеток и развивается этмоидит, спровоцированный обычно острой респираторной вирусной инфекцией.

Динамика развивающихся изменений в слизистой оболочке носа и околоносовых пазух при деформации перегородки носа на границе хрящевого и костного отделов может быть представлена следующим образом (схема 1).

Схема I

Аномалии перегородки носа на границе хрящевого и костного отделов
1
Отражение воздушного потока в остиомеатальный комплекс
1
Состояние реактивного раздражения слизистой оболочки остиомеатального комплекса
4
Гипертрофия структур остиомеатального комплекса
1
Блокада соустий околоносовых пазух
1
Поражение передней группы околоносовых пазух

Аномалии латеральной стенки полости носа

Латеральная стенка полости носа снабжена функционально значи­мыми анатомическими образованиями. В просвет полости носа высту­пают сверху вниз носовые раковины, отделяющие от него три носовых хода, в которые открываются соустья околоносовых пазух. У входа в средний носовой ход находятся анатомические образования, формиру­ющие остиомеатальный комплекс, который мы рассматриваем как си­нусовый клапан, играющий важную роль в регуляции воздухообмена околоносовых пазух с полостью носа.

51

Носовые раковины не только увеличивают поверхность активно функционирующей слизистой оболочки, но в связи с наличием в соб­ственном слое слизистой оболочки нижних и средних носовых раковин пещеристых венозных сплетений регулируют просвет общего носового хода, степень носовой резистентности и теплоотдачи проходящему воз­душному потоку.

Передний конец средней носовой раковины отстоит от латеральной стенки среднего носового хода на 2—3 мм. Ближе всех из анатомиче­ских образований латеральной стенки к переднему концу раковины прилежит крючковидный отросток. Задний конец раковины несколько развернут в сторону перегородки носа и отстоит от латеральной стен­ки на 3—4 мм. По нашему мнению, такое развернутое положение зад­него конца способствует поступлению на выдохе в средний носовой ход большего объема воздуха, что способствует созданию высокой степени компрессии в воздушном пространстве среднего носового хода и луч­шему поступлению воздуха в околоносовые пазухи.

В тех случаях, когда имеет место увеличение и гиперпневматиза-ция задних пазух решетчатой кости, наблюдается выдавливание заднего конца средней носовой раковины в сторону перегородки но­са, благодаря чему формируется глубокий сфеноэтмоидальный кар­ман.

Верхняя носовая раковина в норме имеет небольшие размеры, на­висая в виде тонкой слизисто-костной складки над задним концом средней носовой раковины. Однако иногда наблюдается ее гипертро­фия, опущение книзу, увеличение заднего конца, который прикрывает переднюю стенку клиновидной пазухи и может способствовать блока­де ее соустья (рис. 28). В редких случаях по своим размерам она мо­жет быть почти равна средней носовой раковине (рис. 29).

Рис. 28. Верхняя носовая раковина, начинающаяся от переднего конца средней носовой раковины, перед устьем клиновидной пазухи

небольшой полип. ПН — перегородка носа, ВР — верхняя носовая раковина, стрелкой указан полип

Рис. 29. Верхняя носовая раковина, начинающаяся вместе

со средней носовой раковиной и почти равная ей по размерам.

ВР — верхняя носовая раковина, ПН — перегородка носа

Анатомические образования, входящие в состав остиомеатального комплекса (крючковидный отросток; полулунная щель, ведущая в решет­чатую воронку; решетчатый пузырь; передний конец средней носовой ра­ковины), располагающиеся у входа в средний носовой ход, формируют сложную систему узких пространств и щелей, в которые открываются со­устья передней группы околоносовых пазух. Форма, размеры этих анато­мических структур, их взаимоотношения определяют состояния выводных отверстий пазух и возможности их воздухообмена с полостью носа.

Вход в средний носовой ход может быть блокирован увеличенным передним концом средней носовой раковины (рис. 30). Наиболее час­то увеличение происходит за счет наличия в нем клетки решетчатого лабиринта, которая блокирует не только средний, но и общий носовой ход (рис. 31 а, б). В тех участках, где слизистая оболочка средней но­совой раковины соприкасается с противолежащей слизистой оболоч-

Рис. 30. Вздутый передний конец средней носовой раковины,

блокирующий вход в средний носовой ход, где скопилось слизистое

отделяемое.СР — средняя носовая раковина, ПН — перегородка носа

53

Рис. 31. Варианты увеличенного переднего конца средней носовой раковины, блокирующего средний и общий носовой ходы

кой, происходит остановка секрета, подходящего сюда из впередиле-жащих отделов полости носа.

Изредка может встречаться большее количество клеток в средней носовой раковине. На рис. 32 средняя носовая раковина состоит из двух вздутых частей, образованных двумя увеличенными в размерах клетками решетчатого лабиринта, располагающимися по направле­нию спереди назад.

Исключительно редкой аномалией является удвоение средней но­совой раковины, которое мы наблюдали у одного больного в обеих по­ловинах носа (рис. 33).

Рис. 32. Средняя носовая раковина, содержащая две клетки решетчатого лабиринта

Подвержены значительным изменениям форма и расположение крючковидного отростка. Крючковидный отросток может быть увеличен­ным в размерах, выступающим в просвет среднего носового хода (рис. 34 а, б). Такой крючковидный отросток представляется как самостоятельное анатомическое образование, выступающее в просвет среднего носового

54

Рис. 33. Удвоенная средняя носовая раковина в правой половине носа.

ПН — перегородка носа

хода. Гипертрофированный отросток может располагаться в типичном месте, но может смещаться кзади вглубь среднего носового хода.

В случае, если гипертрофируется одна из клеток решетчатой во­ронки, располагающихся под крючковидным отростком, происходит выдавливание его в просвет среднего носового хода (рис. 35). На этом же рисунке видна аномальная средняя носовая раковина, которая вы­глядит как небольшая костная пластинка, нависающая над крючко­видным отростком.

Наблюдаются случаи отсутствия крючковидного отростка, однако такого рода аномалии обычно сочетаются с аномалиями других сосед­них анатомических образований, о чем будет сказано ниже.

Рис. 34. Варианты гипертрофии крючковидного отростка

Решетчатый пузырь (bulla etmoidalis) является самой крупной из группы передних клеток решетчатой кости и при нормальном строе­нии представляет собой округлой формы выпуклость на медиальной стенке решетчатой кости, располагающейся позади полулунной щели. Однако размеры и форма его изменчивы. Решетчатый пузырь может

55

Рис. 35. Крючковидный отросток (К),

выдавленный гипертрофированной клеткой решетчатой воронки, за ней — маленькая средняя носовая раковина (СР)

быть увеличенным, вследствие чего он выдвигается в переднем на­правлении под передним концом средней носовой раковины,заполняя собой полулунную щель, вплотную прилегая к крючковидному отрост­ку. При еще большей степени гипертрофии он выступает еще более вперед, полностью блокирует полулунную щель и открывающиеся в нее соустья околоносовых пазух, прилежит вплотную к крючковидно­му отростку, оттесняя его кпереди (рис. 36).

В редких случаях решетчатый пузырь уходит от места своего типич­ного расположения на латеральной стенке среднего носового хода и име­ет форму «капли», свисающей из свода среднего носового хода (рис. 37).

Увеличение крючковидного отростка и решетчатого пузыря небла­гоприятно отражается на состоянии соустий околоносовых пазух, от­крывающихся в средний носовой ход. Достигнув определенной степе-

Рис. 36. Эндоскопическая картина левой половины носа. Решетчатый пузырь выходит ко входу в средний носовой ход,

оттесняя крючковидный отросток. ПН — перегородка носа, СР — средняя носовая раковина

56

Рис. 37. Решетчатый пузырь, отделившийся от латеральной стенки среднего носового хода

ни гипертрофии, эти анатомические образования заполняют решетча­тую воронку и полулунную щель, блокируют соустья околоносовых па­зух, в результате прекращается их аэрация и начинается острый вос­палительный процесс, который переходит в хронический, если не бу­дет устранена причина, приведшая к блокаде соустий.

Отсутствие решетчатого пузыря обычно сочетается с недоразвитием других пазух решетчатой кости, отсутствием или недоразвитием крючко-видного отростка. Вместе с этим может наблюдаться недоразвитие кост­ной основы латеральной стенки среднего носового хода, ведущее к фор­мированию фонтанелл. Наиболее часто при таком сочетании аномалий встречается задняя фонтанелла. В таких случаях слизистая оболочка ла­теральной стенки истончена, при дыхании, в связи с развивающимся по­ложительным и отрицательным давлением в полости носа, слизистая оболочка в области фонтанелл флотирует, в ней формируется одно боль­шое или несколько соустий меньшего размера. В этих случаях трудно оп­ределить, какое соустье является основным, какое — добавочным.

Таким образом, при эндоскопическом исследовании можно увидеть сочетание аномалий одновременно нескольких анатомических образо­ваний: отсутствие крючковидного отростка, решетчатого пузыря, кост­ной основы латеральной стенки среднего носового хода, ведущее к формированию фонтанелл, наиболее часто — задней, в которой фор­мируется зияющее соустье (рис. 38 а, б).

Крайне редко встречается соустье в передней фонтанелле — впе­реди крючковидного отростка, иногда оно сочетается с соустьем в зад­ней фонтанелле — позади крючковидного отростка (рис. 39).

Таким образом, анализ результатов эндоскопических исследований свидетельствует о том, что наблюдается два варианта аномалий лате­ральной стенки полости носа.

Первый вариант: анатомические образования, формирующие лате­ральную стенку полости носа, являющиеся элементами решетчатой

57

Рис. 38. Варианты эндоскопической картины среднего носового хода:

отсутствует крючковидный отросток, решетчатый пузырь,

в задней фонтанелле зияющее соустье: а) правый средний носовой ход,

б) левый. СР — средняя носовая раковина

кости, подвергаются гипертрофии. Как отмечалось выше, в этой зоне формируется сложная система отверстий, щелей и узких пространств. Пока анатомические образования, образующие эту систему, имеют нормальные форму и размеры, слизистая оболочка полноценно осуще­ствляет транспорт секрета, происходит нормальный воздухообмен между околоносовыми пазухами и полостью носа.

Однако в случаях, когда происходит гиперплазия анатомических образований, развивается нарастающая обструкция просвета общего и среднего носовых ходов. Провоцирующим моментом развития тако­го состояния являются воспаление или отек, вызванные любой причи­ной. Противолежащие поверхности слизистой оболочки вступают в плотный контакт, движение ресничек прекращается, останавливается транспорт секрета. Воспалительный процесс в любом из этих «узких

Рис. 39. Эндоскопическая картина правой половины носа:

соустье в передней фонтанелле. К — крючковидный отросток, ПН — перегородка носа

мест» легко распространяется в сторону близлежащих околоносовых пазух, что ведет к сужению или закрытию их соустий, нарушению воз­духообмена, скоплению продуктов секреции в просвете пазухи, акти­вации вирусной или бактериальной микрофлоры, развитию наиболее часто встречающейся в клинической практике экссудативной формы воспаления ее слизистой оболочки (W. Messerklinger, 1970).

Таким образом, блокада соустий околоносовых пазух, которой спо­собствует гипертрофия анатомических образований, формирующих средний носовой ход, ведет к развитию воспалительного процесса, включающего экссудацию, нагноение, пристеночную гиперплазию, по-липоз слизистой оболочки, а в случаях высокой вирулентности микро­флоры и выраженного общего иммунодефицита — к некротической форме поражения слизистой оболочки и окружающих пазух тканей.

Патогенез поражения околоносовых пазух при гипертрофии анато­мических структур латеральной стенки полости носа выглядит следу­ющим образом (схема 2).

Схема 2

Гипертрофия анатомических образований

1

Нарастающая обструкция среднего верхнего и общего носовых ходов

1

Блокада соустий околоносовых пазух

1

Развитие экссудативного синусита

Второй вариант: гипоплазия или аплазия одного или нескольких анатомических образований латеральной стенки полости носа, кото­рая делает просвет среднего носового хода более свободным и созда­ет условия для прохождения через него избыточного по физиологичес­ким нормам воздушного потока.

При анализе эндоскопической картины полости носа, проведенно­го нами у 70 больных с кистами верхнечелюстной пазухи и хоаналь-ными полипами, установлено, что у 34 из них наблюдались различной выраженности аномалии латеральной стенки полости носа, которые сочетались с наличием большого зияющего соустья или нескольких со­устий в задней фонтанелле. Патологический процесс, развивающийся в слизистой оболочке пораженной пазухи, характеризуется следующи­ми особенностями:

а) отсутствие гнойного содержимого в пораженной пазухе;

б) слизистая оболочка пазухи изменена на ограниченном участке;

59

в) наличие в пораженной пазухе одной или нескольких кист, от од­ ной из которых начинается ножка одиночного полипа;

г) сохранение мукоцилиарного клиренса на здоровых участках сли­ зистой оболочки;

д) при бактериологическом исследовании определяется обсеменен- ность слизистой оболочки условно-патогенными микроорганизмами, причем микрофлора пазух идентична микрофлоре полости носа;

е) почти у половины больных выявляется персистенция вирусной инфекции в слизистой оболочке;

ж) при иммунологическом исследовании отмечается снижение сек­ реторного Ig A.

При гистологическом исследовании кист, ножки и тела полипов вы­является хронический воспалительный процесс, характеризующийся мукоидной дегенерацией собственного слоя слизистой оболочки и об­разованием ложных кист, от одной из которых начинает формировать­ся ножка полипа (Ф.Н. Завьялов, 1998).

Кроме того, при анализе эндоскопической картины выявляются у этой группы пациентов аномалии других анатомических образований:

а) недоразвитость задних пазух решетчатой кости, отсутствие сфе- ноэтмоидального кармана;

б) гиперплазия глоточной миндалины;

в) развернутый в сторону перегородки носа задний конец средней носовой раковины;

г) низкий свод носоглотки за счет особенностей ее анатомического строения;

д) деформация перегородки носа, шипы и гребни ее впереди вы­ водного отверстия верхнечелюстной пазухи.

Указанные аномалии латеральной стенки носа в сочетании с анома­лиями перегородки носа, носоглотки, решетчатого лабиринта в различ­ных комбинациях, по нашему мнению, способствуют нарушению аэроди­намики полости носа, направляя основную массу выдыхаемого воздуш­ного потока в просвет околоносовых пазух, создавая тем самым в них ус­ловия для повышенного воздухообмена. Таким образом, одним из важ­ных повреждающих факторов является неадекватный функциональным возможностям слизистой оболочки пазухи избыточный воздушный поток. Широкое соустье пазухи способствует попаданию в нее бактерий, виру­сов, грибов и других патогенных агентов, содержащихся в воздушном по­токе. На протяжении длительного времени повторяющиеся повреждения слизистой оболочки вызывают нарушения эпителиального покрова и ог­раниченный хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке пазухи, протекающий с мукоидной дегенерацией ограниченных участков собственного слоя и образованием ложных кист и полипов.

При гипоплазии или аплазии анатомических структур латеральной стенки полости носа патогенез поражения околоносовых пазух может быть представлен следующим образом (схема 3).

Схема 3

Аплазия или гипоплазия анатомических структур
1
Наличие одного большого или нескольких соустий в околоносовых пазухах
1
Избыточный воздухообмен пазух с полостью носа
1
Ограниченный воспалительный процесс слизистой оболочки
1
Мукоидная дегенерация ограниченного участка собственного слоя
1
Образование кист и полипов

Проведенный анализ эндоскопической картины полости носа дает основание утверждать, что отклонения в развитии эндоназальных анатомических образований как в сторону гипертрофии, так и в сто­рону аплазии способствуют возникновению различных патологичес­ких состояний вначале в полости носа, а затем в околоносовых пазу­хах.

Во время коррекции эндоназальных структур латеральной стенки полости носа необходимо руководствоваться принципом щадящего к ним отношения, придавая им форму и положение, обеспечивающие выполнение их функциональной роли. Нецелесообразно формирование больших соустий околоносовых пазух, создающих условия для избы­точной аэрации околоносовых пазух.

Самостоятельной костью латеральной стенки полости носа являет­ся нижняя носовая раковина, которая представляет собой удлиненную выпуклую костную пластинку. Нижний край ее слегка загнут и утол­щен, верхним краем раковина прикрепляется к костям боковой стен­ки носа. Эндоскопические исследования подтверждают, что размеры, форма и положение ее характеризуется постоянством. Наблюдаемые в клинической практике изменения раковин, ведущие к обструкции нижнего и общего носовых ходов, обусловлены каким-либо патологи­ческим процессом, распространяющимся на слизистую оболочку или ее костную основу тотально или на ограниченном участке.

Только в одном случае мы наблюдали отсутствие переднего конца нижней носовой раковины. Ранее больная к оториноларингологу не об-

61

Рис. 40. Эндоскопическая картина полости носа. Отсутствует передний конец нижней носовой раковины. ПН — перегородка носа, HP — нижняя носовая раковина

ращалась, не оперировалась. Отсутствие переднего конца раковины позволяло осмотреть носовое соустье слезно-носового канала (рис. 40). Гипоплазия или аплазия структур латеральной стенки носа встре­чалась преимущественно у пациентов с кистами верхнечелюстных па­зух и антрохоанальными полипами, а деформация перегородки носа, гипертрофия переднего конца средней носовой раковины, крючковид-ного отростка, решетчатого пузыря — у больных с экссудативными формами поражения околоносовых пазух.

Анатомические и функциональные изменения,

развивающиеся в полости носа после расширенной этмоидотомии

Основные анатомические элементы, формирующие архитектонику полости носа, обеспечивающие адекватный воздухообмен и защитную функцию, образованы решетчатой костью. Воздушные пазухи, форми­рующиеся в решетчатой кости, по количеству и размерам чрезвычай­но вариабельны и не поддаются какой-либо систематизации. У каж­дого пациента количество клеток, образовавшихся в левой и правой половинах носа, не одинаково. Соответственно будет различен харак­тер и объем хирургического вмешательства, выполняемого у пациента с поражением пазух решетчатой кости.

Выполняя операции в полости носа при воспалительных пораже­ниях, хирург по традиционной методике, удаляя полипы и разрушая пораженные клетки, как правило, удаляет среднюю носовую ракови­ну и значительную часть здоровой слизистой оболочки латеральной стенки полости носа, включая и слизистую обонятельной зоны. В по­лости носа после выполненной таким образом органоразрушающей

62

операции формируется значительных размеров полость, лишенная анатомических структур, формирующих латеральную его стенку, кото­рая в литературе получила название «пустой нос».

Под нашим наблюдением находилось 15 больных, которым в сроки от 1 до 12 лет до обращения в клинику была выполнена полипотомия, этмоидотомия. Большинство из них (11 пациентов) подверглись неод­нократному хирургическому вмешательству.

При передней риноскопии и осмотре эндоскопами Хопкинса в поло­сти носа у этих больных выявлялось отсутствие анатомических образо­ваний, формирующих латеральную стенку верхнего и среднего носовых ходов. Просвет полости носа был широким. У 3 больных отсутствовал и нижний носовой ход, так как хирург во время операции резецировал и нижнюю носовую раковину. У пациентов, у которых была сохранена нижняя носовая раковина, отмечалось уменьшение ее размеров за счет истончения слизистой оболочки и слоя кавернозной ткани в ее строме.

Основная жалоба больных была на сухость в носу, скопление в его просвете различного количества трудно удаляемых сухих корок. Для их удаления пациенты использовали промывание полости носа мор­ской солью, щелочными растворами, отварами трав (шалфей, ромаш­ка, чистотел, зверобой и т.д.), масляные капли, антисептические и кор-тикостероидные мази. При скоплении значительного количества корок пациенты отмечали затруднение носового дыхания.

У наблюдаемых нами больных помимо анализа эндоскопической картины производилось исследование выделительной, всасывательной и транспортной функций слизистой оболочки с помощью полимерной растворимой пленки из метилцеллюлозы, содержащей метиленовый синий и сахарин.

Рис. 41. Эндоскопическая картина полости носа после расширенной этмоидотомии

У большинства пациентов наибольшее количество корок скаплива­лось в задних отделах полости носа, которые нередко распространя­лись в носоглотку (рис. 41).

63

Вместе с этим на дне полости носа, чаще в задних отделах, можно было увидеть скопление вязкого секрета. Вскрытые клетки решетчато­го лабиринта, которые, возможно, были поражены ранее воспалитель­ным процессом, широко открыты в просвет полости носа.

Несмотря на разрушения значительного объема решетчатой кости операция «вслепую» без эндоскопического контроля не обеспечивает надежного результата хирургического вмешательства, так как могут остаться невскрытыми некоторые пораженные воспалительным гной­ным процессом пазухи решетчатой кости.

Во время операции «вслепую» не удается не только вскрыть все клетки, но и удалить полностью полипы, произвести коррекцию сред­ней носовой раковины, если ее удалось сохранить во время операции, особенно в тех случаях, когда она отдавлена и прижата полипами к перегородке носа.

Казалось бы, чрезмерно активное хирургическое вмешательство, при котором создается широкая полость носа, исключает возможность формирования синехий, тем не менее, иногда наблюдается их образова­ние, чаще всего в задних отделах перед передней стенкой клиновидной пазухи между вскрытыми клетками решетчатого лабиринта или между клетками и перегородкой носа. Образование синехий в задних отделах полости носа у этих больных может быть объяснено отсутствием надле­жащего ухода за полостью носа в послеоперационном периоде.

Исследование функционального состояния слизистой оболочки под­тверждает, что в ней после разрушения решетчатого лабиринта и со­здания «пустого носа» происходят грубые нарушения выделительной, всасывательной и транспортной функций. Морфологические элементы, участвующие в выделительной функции секреторных желез, представ­лены миоэпителиальными элементами, микроциркуляторным крове­носным руслом, нервным аппаратом, деятельность которых интегриро­вана нервной, сосудистой и эндокринной системами организма (Т.А.Григорьева, О.В. Волкова, 1971).

Деятельность концевых отделов слизистых желез, фаз их секретор­ной активности (синтез, накопление, оводнение, экскреция) происходит в разных клетках асинхронно, обуславливая, таким образом, непрерыв­ное функционирование всей слизистой оболочки в целом, эффектив­ность мукоцилиарного транспорта. После расширенной органоразру-шающей этмоидотомии резко угнетается выделительная функция сли­зистой оболочки: полимерная пленка, нанесенная на передний конец нижней носовой раковины, в своде полости носа, на перегородке не рассасывается в течение часа и более. Резко возрастает всасыватель­ная функция, слизистая оболочка в месте расположения полимерной пленки интенсивно окрашивается в синий цвет. Практически отсутст­вует транспорт секрета по поверхности слизистой оболочки (рис. 42).

Хотя слизистая оболочка перегородки носа во время этмоидотомии и не подвергается травматическому воздействию, тем не менее, и в

64

Рис. 42. Эндоскопическая картина правой половины носа. Функциональное состояние слизистой оболочки через 45 минут

после нанесения индикатора. ПН — перегородка носа, СР — средняя носовая раковина

этом отделе отмечаются функциональные нарушения, хотя выражены они в меньшей степени, чем в зоне хирургического вмешательства .

Длительное рассасывание полимерной пленки, по нашему мнению, можно объяснить изменением количественного и качественного соста­ва секрета, в первую очередь за счет уменьшения содержания воды, которая должна составлять в норме 96 % (СМ. Компанеец, 1949; Я-С. Шварцман, Л.Б. Хазенсон, 1978).

В результате радикальных операций удаляется в большем объеме слизистая оболочка, которая замещается рубцовой тканью. Таким об­разом, разрушается функционирующий орган — слизистая оболочка. Остатки ее, продолжая выделять слизь на поверхность, не могут обес­печить нормальный транспорт слизи, осаждающихся на слизистую оболочку частиц пыли, микроорганизмов. Слизь засыхает, и на ее по­верхности образуются корки. Всегда присутствующая микрофлора поддерживает продолжающийся воспалительный процесс. Страдают все функции полости носа. Воздух не очищается от примесей, не ув­лажняется и проходит в нижние дыхательные пути неподготовленный для нормального газообмена в легких.

Ятрогенный атрофический риносинусит, этмоидит — такое же тя­желое страдание для больного, как и атрофия, вызванная озеной.

Состояние полости носа вызывает затруднение носового дыхания, которое, с одной стороны, может быть обусловлено образованием ко­рок, а с другой стороны, субъективность ощущений объясняется не­подготовленностью воздуха для нижних дыхательных путей.

В то же время резко возрастает всасывательная активность слизис­той оболочки. Это подтверждается также исследованиями А.А. Арутю­нова (1926), который установил, что при атрофии слизистой оболочки полости носа процесс всасывания идет быстрее, чем при нормальном ее

65

состоянии. Он обнаруживал в 2,5-3 раза быстрее йод в моче при атро-фичном состоянии слизистой оболочки полости носа, чем у лиц с нор­мальной слизистой оболочкой. После рассасывания полимерной пленки в месте ее расположения сохраняется интенсивное окрашивание, удер­живающееся в течение 1,5—2 суток (С.З. Пискунов, 1986). Всасывание представляет собой сложный физико-химический биологический про­цесс, связанный с проницаемостью клеточных мембран, через которые осуществляется диффузия растворимых веществ в клетки и обратно из них; осмосом, выраженность которого определяется уровнем осмотичес­кого давления на клеточной мембране; адсорбцией (В. Бладергрен, 1951; Р. Чанг, 1980). Проницаемость клеточной мембраны непрерывно изменяется в соответствии с ее метаболическими потребностями.

По нашему мнению, это объясняется тем, что в связи с отсутстви­ем полноценной мембраны, представленной клетками многорядного мерцательного эпителия, часть из которых обладает к тому же и сек­реторной функцией, усиливаются процессы осмоса, диффузии, фагоци­тоза, через функционально неполноценный эпителиальный слой, где на отдельных участках идет деструкция мерцательных клеток (С.З. Пискунов, 1986), их метаплазия в многослойный плоский эпите­лий, а в местах эрозий эпителиальный слой вообще отсутствует.

Результаты термометрии подтверждают снижение функциональ­ной активности, уровня метаболических процессов, степень кровена­полнения слизистой оболочки и составили 33,2 + 0,56°С.

Проведенные функционально-клинические исследования подтверж­дают наличие четкой корреляции между всасывательной способностью слизистой оболочки и степенью угнетения мукоцилиарной транспорт­ной системы, являющихся следствием морфологических изменений эпи­телиального слоя. Эти изменения в слизистой оболочке, приведшие к необратимым функциональным нарушениям, вызваны грубым хирур­гическим вмешательством, во время которого были разрушены анато­мические структуры решетчатого лабиринта, формирующие латераль­ную стенку полости носа (остиомеатальный комплекс, пазухи решетча­той кости, верхнюю и среднюю носовые раковины), удален большой объем респираторной и обонятельной зон слизистой оболочки носа.