Эндокринология

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) - синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Диабет с греч. «сифон» - прохожу сквозь, протекаю.

Mellitus в переводе медовый, сладкий (в античные времена пищу сластили мёдом).Описал Гиппократ заметив, что у больных моча сладкая.

В 1996г принята Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Её цель: уменьшить % осложнений, увеличить продолжительность активной жизни и снижение инвалидизации.

КЛАССИФИКАЦИЯ СД ( ВОЗ 1999г)

1.СД тип 1 (СД -1) – деструкция β- клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

2.СД тип 2 (СД- 2) – развивается в результате недостаточности секреции инсулина.

3.Другие специфические типы диабета:

-генетические дефекты

-инфекции (краснуха, паротит…)

-приём ЛС (ГКС, диуретики,β2 агонисты, гр. НПВС…)

-эндокринопатология (гипертиреоз, акромегалия…)

-панкреатит

4.Гестационный СД (или СД беременных)- выявленный впервые во время беременности на 4мес. После родов он исчезает, но у 50% женщин через 5-10лет развивается СД тип 2. Для плода риск перинатальной смерти, врождённых уродств.

По старой классификации СД тип 1 был ИЗСД – инсулинозависимый СД, а СД тип 2 ИНСД - инсулиннезависимый СД. Изменили классификацию из-за того, что со временем ИНСД становился ИЗСД.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: инсулин белковый гормон, вырабатываемый β- клетками островков ЛАНГЕРГАНСА (60% массы pancreas). За сутки синтезируется 40ЕД инсулина. Стимулятором секреции инсулина является глюкоза – инсулин снижает уровень глюкозы в крови (открывает клетку для поступления в клетку глюкозы). Антагонист инсулина - глюкагон – повышает уровень глюкозы в крови, вырабатывается α- клетками pancreas.

Действие инсулина:

• Углеводный обмен – увеличивает транспорт глюкозы в клетку, т.е. «открывает клетку» и понижает уровень сахара в крови. Он образует из глюкозы энергодепо в печени (до 80% всей глюкозы), в мышечной и жировой ткани, где она находится в виде гликогена. В течение суток мозговая ткань поглощает 100-150гр. глюкозы.

• Белковый обмен – активизирует синтез белка (иммуноглобулины)

• Жировой обмен – усиливает синтез жиров.

• Водно-солевой обмен - задерживает выведение натрия почками и способствует поглощению калия мышцами и печенью.

При СД нарушается:

• Углеводный обмен – будет энергетический голод клеток - «голод среди изобилия»

• Жировой и белковый обмен - усиливает распад жиров и белка для образования энергии (это резервный источник энергии), а продуктом распада будут кетоновые тела и ацетон. А из-за снижения продукции антител из белков будет снижение иммунитета (больные склонны к инфекциям).

• Водно-солевой обмен: больные теряют натрий и калий (полиурия→

дегидратация).

ФАКТОРЫ РИСКА ( ФР ) по СД. Людям с ФР проводят скрининг (обследование) на СД: молодым у кого ФР, после 45лет каждые 3года.

• Ожирение

• Генетическая предрасположенность

• Вирусные инфекции

• АГ и гиперлипидемия

• Алкоголь

• Стрессы

• Гиподинамия

• О. и хр. панкреатит

• Пациенты с маркёром СД-1

• Дети, родителей больных диабетом

• Гестационный диабет в анамнезе

• Риск для женщины роды двойней и плодом ≥ 4,5кг

• Лекарственные препараты (см. классификацию)

• Беременность ( скрининг между 24 и 28 нед . беременности)

СД тип 1 ( СД-1) – называется «юношеским» т.к. возникает в возрасте до 30лет. Пик заболеваемости приходится на 10-12лет.

Это аутоиммунное заболевание, возникающее у генетически предрасположенных лиц под воздействием пускового фактора - вирусной инфекции (паротит, грипп, краснуха, гепатит…).

Она разрушает β - клетки→ вырабатываются аутоантитела и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Пациенты нуждаются в экзогенном введении инсулина.

Генетическую природу СД-1 подтверждает выделенный маркёр СД1типа ( это антитела к β -клеткам).

СД тип 2 (СД -2) – это СД старшего и среднего возраста (после 40лет). Развивается относительная инсулиновая недостаточность, секреция инсулина снижена из-за сниженной чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность).Факторы риска по СД-2 ожирение по абдоминальному типу и генетическая предрасположенность. При похудении сахар крови нормализуется и компенсацию можно достигнуть только диетой.

КЛИНИКА

- сухость во рту и жажда (полидипсия) из-за повышения осмотического давления крови за счёт гипергликемии (в тканях дегидратация т.е. обезвоживание)

- полиурия с никтурией ведут тоже к обезвоживанию, появлению жажды т.е. замкнутый круг.

- булимия ( «бул» с греч. вол, бык., «лимос» - голод) + полифагия (обжорство)

- кожный зуд, особенно в промежности

-склонность к фурункулёзу, гнойничкам, грибковой инфекции. Плохо заживают ранки, ссадины из-за снижения иммунитета.

-похудение (характерно для СД тип 1)

-прибавка в весе (характерно для СД тип 2)

-усталость, утомляемость.

ОБЪЕКТИВНО:

- питание пациента м.б. повышено, понижено или нормальное.

-сухость кожи, языка, слизистых

-на коже расчесы, гнойнички

-рубеоз (гиперемия щёк, надбровных дуг, подбородка)

-трофические язвы н\конечностей.

-опрелости с мацерацией (мокнутие) в местах естественных складок.

-пальпация, перкуссия и аускультация при СД не информативны.

ДИАГНОСТИКА СД

1.Сахар крови натощак в норме 3,3-5,5ммоль\л (до 6,1ммоль\л)

На Западе 3,9- 5,8 ммоль\л

Нарушение гликемии натощак ≥ 6,1 - ≤ 7,0 ммоль\л (кровь из вены)

Если в дважды взятой натощак крови будет:

≥ 7,0 ммоль\л диагноз - СД (кровь из вены т.е.плазма)- раньше было7,8ммоль\л

≥ 6,1 ммоль\л диагноз – СД (кровь из пальца т.е. капиллярная) – раньше было 6,7 ммоль\л

2.Сахар в моче в норме нет. Глюкозурия будет, если сахар крови ≥ 10ммоль\л. При тяжёлом течении СД в моче будут ацетон и кетоновые тела (+).Из-за глюкозурии будет высокий удельный вес мочи ≥ 1.030.

В суточной моче определяется МАУ (микроальбуминурия) – это маркёр развития диабетической нефропатии, т.е. повреждение микрососудистого русла почек, позднее появится протеинурия.

3. Тест на толерантность к глюкозе ( ТТГ ) или сахарная кривая, или проба с сахарной нагрузкой. Проводится пациентам с факторами риска (ФР) по СД, пациентам с СД противопоказан.

• Берётся кровь на сахар натощак

• Выпить стакан чая (250-300мл) с 75гр. глюкозы (не сахара!) в течение 5мин.

• Через 2 часа взять кровь на сахар из пальца (концентрация сахара в крови возвращается к базальному уровню через 90-120мин.)

• В норме через 2 часа сахар крови д.б. до 7,8ммоль\л.

• Если сахар ≥ 7,8 – 11,1ммоль\л – нарушена толерантность к глюкозе (НТГ). Это пограничный СД (преддиабет) т.е. поджелудочная железа не справляется с усвоением углеводов – у какого-то % людей разовьётся СД, а у другого останется в стадии НТГ.

Если сахар крови будет ≥ 11,1ммоль\л – достоверный диагноз СД.

4. Гликемический профиль : проводится пациентам с СД при обычном пищевом режиме. Цель: контроль за диетой и лечением.

8⁰⁰- сахар крови натощак

1 1⁰⁰ через 2 часа после еды (завтрака и обеда).

15⁰⁰

NB! В США единицы измерения сахара крови другие, поэтому американский показатель надо разделить на 18 –получим российский показатель и наоборот, умножив российский на 18 – получим американский показатель.

5. Экспресс диагностика ( экспресс- анализаторы): пациент проводит самоконтроль сахара в крови и моче ,имеют анализаторы бригады «ОЗ»,

врачи на приёме. Это тест – полоски (стрипсы) для крови и мочи, глюкометры. Самоконтроль сахара крови надо проводить 4-6 раз в день и 1 раз в неделю в 3 часа ночи (время max гипогликемии) Цель: контроль за лечением.

6.БАК: холестерин, мочевина, креатинин