V. Информационный блок для самостоятельной подготовки студента к практическому занятию

Под острыми эрозиями понимают поверхностные дефекты слизистой оболочки различной (линейной, округлой, неправильной) формы, размерами 1-3 мм, глубиной 0,5-2 мм и проникающие только до мышечного слоя стенки органа. Дно эрозии, обычно, чистое, ярко красного цвета, иногда с геморрагическим налетом. Края их невысокие, зачастую сглаженные. Отмечается гиперемия, отек и легкая ранимость слизистой оболочки вокруг эрозий.

В отличие от эрозий, острые язвы могут проникать до подслизистого, мышечного, серозного слоев, а иногда и перфорировать стенку органа. Как правило, они округлой или овальной формы. С диаметром до 1-1,5 см, хотя порой достигают огромных размеров. Обычно вокруг острых язв признаки воспалительной реакции отсутствуют. Внешне они напоминают «штампованные» дефекты слизистой оболочки. Это объясняется преобладанием некротических процессов над процессами регенерации. Острые язвы чаще всего поверхностные, с гладкими четкими краями, дно покрыто фибрином красного цвета, слизистая оболочка эластична. Воспалительный вал, характерный для хронических язв, отсутствует.

Форма острых язв в большинстве случаев клиновидная, причем вершина клина обращена вглубь стенки желудка. Вместе с тем, могут отмечаться острые язвы с подрытым нависающим оральным краем и пологим анальным. Некроз и пропитывание фибрином дна язвы в области подрытого края значительно больше, чем у противоположного края. Иногда встречаются язвы с подрытыми краями и сросшейся над язвенным дефектом слизистой оболочкой. В результате этого язва на срезах имеет треугольную форму с вершиной, обращенной в просвет желудка.

Дно острых язв обычно покрыто некротическими массами, которые пропитаны фибрином и обильно инфильтрированы лейкоцитами, содержащими большое количество кислых гликозаминогликанов. Под некротическими массами располагается зона фибриноидного некроза. При острых язвах, в отличие от хронических, фибриноидный некроз не бывает сплошным, а встречается в виде небольших участков, дающих слабоположительную PAS-реакцию. В некротизированных тканях часто обнаруживается разнообразная микрофлора.

Клиническая картина острых язв и эрозий пищеварительного канала весьма непостоянна и зависит от глубины и локализации поражения, наличия осложнений и ряда других факторов. Она всегда сочетается с симптомами основного заболевания и часто маскируется им. Нередко наблюдается обратное: ведущими признаками обострения основной патологии являются те или иные осложнения острых изъязвлений (кровотечение или перфорация).

У значительного числа больных острые язвы и эрозии слизистой оболочки протекают без осложнений или же сопровождаются незначительными, клинически не проявляющимся, кровотечением. Вместе с тем, в 25% наблюдений, особенно на фоне крайне тяжелых заболеваний, возникает массивное кровотечение или перфорация, что значительно отягощает состояние больного, являясь нередко причиной летального исхода. Язвы Курлинга осложняются кровотечением в 2/3 случаев, причем 45% кровотечений – профузные.

По мнению А.К. Агеева (1984), в развитии острых язв и эрозий, наряду с различными стрессовыми состояниями, при которых наблюдаются нарушения микроциркуляции, существенное значение имеют инфекционные процессы в слизистой оболочке. При этом инфекция не только отрицательно влияет на микроциркуляцию, но и проявляет непосредственное повреждающее действие на ткани

По данным ряда авторов, частота возникновения перфорации кровоточащих острых язв составляет 6-34% по отношению к кровоточащим острым изъязвлениям. Довольно часто наблюдается сочетание перфорации с кровотечением. Если при перфорации хронической гастродуоденальной язвы кровотечение выявляется в 2.5-2,7% случаев, то при прободении острых язв – в 41-50%. У детей перфорации острой язвы зачастую предшествует кровотечение.

Не осложненные острые язвы и эрозии в большинстве случаев протекают бессимптомно. В 47% случаев они выявляются только на аутопсии.

Клиника прободения острых язв у большинства больных весьма скудная. Такие классические признаки, как внезапная сильная боль, защитное напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины зачастую отсутствуют или проявляются настолько слабо, что не всегда привлекают внимание врача. Обычно перфорация сопровождается ухудшением общего состояния больного, которое трудно объяснить течением основного заболевания. Возникает ноющая боль в эпигастрии, боль за грудиной, затрудненное дыхание, иногда с кратковременной потерей сознания, парез желудка и кишечника, а также острая недостаточность кровообращения по типу коллапса, из состояния которого больного не удается вывести с помощью сердечно-сосудистых средств.

Клиника кровотечения из острых язв и эрозий также довольно часто характеризуется очень скудной и стертой симптоматикой. Начальные симптомы кровотечения (слабость, головокружение, тошнота, рвота, тахикардия) часто не замечаются или относятся к проявлениям основного заболевания. Нередко первым и единственным признаком кровотечения является коллапс, который обычно связывают с сердечно-сосудистой недостаточностью или инфарктом миокарда. Анализ литературных данных и клинических данных показал, что наиболее частыми клиническими проявлениями кровотечения из острых изъязвлений слизистой оболочки были: слабость – у 75-100% больных, кровавый кал – у 59-88%, кровавая рвота - у 63-68%, тошнота – у 35-37%, головокружение – у 29-31%, боль в животе – у 21-30%, коллапс – у 10-13%. Кровавая рвота, как самостоятельный признак кровотечения встречается у 12% больных, кровавый кал – у 37%, а их сочетание – у 51%. Рвота малоизмененной кровью и сгустками отмечена в 58-64% наблюдений, а содержимым типа «кофейной гущи» - в 32-36%.

Другие жалобы (отрыжка, изжога, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость, отсутствие аппетита, вздутие живота, понос, сердцебиение, озноб) встречаются относительно редко и в связи с этим существенного значения в диагностике кровоточащих острых язв и эрозий пищеварительного канала не имеют.

При кровотечении из изъязвлений слизистой оболочки в послеоперационный период такие признаки, как кровавая рвота и мелена, наблюдаются лишь у 2/3 больных. Отсутствие этих признаков при недостаточном внимании врача может привести к неправильной трактовке практически всегда сопутствующих кровотечению гемодинамических нарушений, которые расцениваются как признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Причины эрозий и острых язв.

Острые язвы и эрозии могут возникать как осложнение при тяжелых заболеваниях, сепсисе, ожогах, травмах, шоке, оперативных вмешательствах, приеме некоторых лекарственных препаратов, алкоголя и других токсических веществ.

Весьма различны данные о частоте острых изъязвлений слизистой оболочки пищеварительного канала при патологических состояниях. Наиболее часто они наблюдаются при сердечно-сосудистых заболеваниях, о чем свидетельствуют результаты вскрытий.

По данным Р.М. Андреевой (1967), Ц.А. Левиной и соавт. (1973) и др., острые эрозивно-язвенные поражения выявлены у 0,8-5% умерших от гипертонической болезни, атеросклероза, пороков сердца и у 8-16% умерших от инфаркта миокарда. А.А. Ярош (1979) наблюдал клинические проявления желудочно-кишечного кровотечения у 275 больных с инсультом на фоне гипертонической болезни и атеросклероза. А.А. Пономарев и А.Ф. Клишин (1982) выявили острые язвы у 16% больных, умерших от тяжелых термических ожогов.

Исследования, проведенные В.П. Хохолей и соавт. (1982-1989), позволили установить, что острые эрозивно-язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки наблюдаются у 72-80% больных в сроки от 3 до 16 дней после различных полостных операций и травм, причем у 50% пациентов они проявляются в виде острых эрозий, а у 25-30% - острых язв.

Следует отметить, что изъязвления слизистой оболочки могут возникать не только после достаточно травматичного вмешательства (реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях, операции по поводу рака поджелудочной железы и хронического панкреатита и т.д.), но также после аппендэктомии, грыжесечения, холецистэктомии. Причем, чем тяжелее и травматичнее было оперативное вмешательство, тем раньше появляются эрозивно-язвенные поражения верхних отделов пищеварительного канала, тем значительнее степень и тяжесть поражения и тем чаще они сопровождаются осложнениями, прежде всего кровотечением.

Локализация острых язв. Острые язвы и эрозии в 2/3 наблюдений локализуются в желудке и в 1/3 – в других органах пищеварительного канала. Еще Selye в 1936 г. установил, что стрессовое изъязвление у экспериментальных животных наблюдается не только в желудке, но и в толстой и тонкой кишке, и даже в червеобразном отростке. В литературе имеется описание острых изъязвлений пищевода, тонкой и толстой кишок, дыхательных и мочевыводящих путей, а также повреждающего действия стресса на печень, поджелудочную железу, сердце и другие органы.

Острые эрозии, как правило, бывают множественными, располагаясь преимущественно в теле и на дне желудка или в начальном отделе двенадцатиперстной кишки. При этом они буквально усевают всю слизистую оболочку пораженного участка органа. Острые язвы могут быть как единичны, так и множественные. Локализация их различна: от желудка и 12-перстной кишки, что бывает чаще, до пищевода и кишечника. По данным В.П. Хохоли (1988), эрозивно-язвенные поражения в 83,2% наблюдений располагались в желудке, в 35,4% - в 12-перстной кишке, 12,4% - в пищеводе, в 3,6 % - в тонкой кишке и в 0,8% - в толстой кишке. Причем, у 35,4% больных острые язвы и эрозии локализовались одновременно в двух и более органах. Автор установил, что в 32,8% случаев были выявлены множественные острые эрозии слизистой оболочки, в 41,9% - острые язвы, в 22,5% - язвы в сочетании с эрозиями, в 5,4% - множественные кровоизлияния в слизистую оболочку и в 15,5% - кровоизлияния, острые язвы и эрозии. Единичные острые язвы были у 32,7% больных, а множественные – у 67,3%. Причем, у 69,7% пациентов их количество достигало от 1—15 до 30 и более, при локализации в желудке (65%) острые язвы преимущественно были множественными (73%), а при локализации в 12-перстной кишке (26%) – чаще единичные (67,6%).

Кровоточащие острые язвы и эрозии составляют 9-30% среди всех больных с острым желудочно-кишечным кровотечением.

Изменения в собственной пластинке слизистой оболочки характеризуются выраженной лейкоцитарной инфильтрацией с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов. Аналогичные процессы наблюдаются и в базальных отделах слизистой оболочки, хотя выраженность их несколько меньше. Если фокус некроза основанием обращен внутрь стенки желудка, то очаги деструктивных изменений отмечаются в базальных отделах слизистой оболочки. В этих случаях сохраненная ее часть нависает в виде лоскута над очагом деструкции.

В участках слизистой оболочки желудка, располагающихся вблизи острых язв и эрозий, нередко выявляются очаги кишечной метаплазии и мукоидизации. Это наблюдается у большинства больных, особенно у пожилого и старческого возраста, страдающих на протяжении длительного времени хроническим гастритом, проявляющимся различными метапластическими перестройками слизистой оболочки желудка. По-видимому, именно участки изменений слизистой оболочки наиболее чувствительны к действию различных повреждающих факторов.

Дистрофические изменения в главных клетках проявляются образованием в цитоплазме мелкозернистой вакуолизации, резким уменьшением количества белковых гранул. Иногда развивается очаговый или тотальный некроз клетки. Добавочные клетки и мукоциты шеек желез и ямочек довольно рано подвергаются десквамации. Они часто обнаруживаются в просвете тела и шеек желез. По данным В.П. Хохоли (1988), наиболее устойчивым клеточным элементом собственно желудочных желез является париетальная клетка. Процессы дистрофии касаются, конечно, и ее, однако она сохраняет морфологическую структуру даже тогда, когда расположенные рядом эпителиальные клетки имеют морфологические признаки некроза.

Отличительным признаком острой язвы от хронической является отсутствие рубцово-склеротической ткани в области ее дна и вокруг самой язвы. Наиболее часто дном острой язвы является мышечная оболочка органа, в которой обнаруживаются гнойно-некротические изменения, слизь, волокна фибрина, кристаллы хлорида гематина, колонии бактерий, слущенные эпителиальные клетки. Прилежащие к зоне некроза миоциты резко отечны, с признаками глубоких дистрофических изменений в цитоплазме. В ней выявляются вакуолизация, эозинофильная зернистость, фрагментация и лизис миофибрилл. Наблюдается гомогенизация ядер, нередко их вакуолизация и лизис. В зоне язвы отличается отек мышечной оболочки с разобщением мышечных волокон. В межмышечной рыхлой стреме наблюдается выраженное полнокровие сосудов, отек основного вещества и волокнистых структур, скопление тучных клеток вокруг мелких сосудов. Достаточно часто выявляется тромбоз сосудов мышечной оболочки, вокруг которых может наблюдаться выраженная лимфо-гистиоцитарная реакция. В рыхлой стреме преобладают нейтрофильные гранулоциты и лимфоидные клетки. Такая клеточная реакция в мышечной оболочке характерна для обширных язвенно-деструктивных поражений слизистой оболочки желудка.

Проведенные гистохимические исследования позволили установить, что в зоне острой язвы выявляются нейтральные и кислые гликозаминогликаны, которыми богата слизь, покрывающая эрозированные участки поверхности слизистой оболочки. В очагах некроза наблюдается резкое уменьшение вплоть до полного исчезновения гликозаминогликановых субстанций. В цитоплазме покровно-ямочного эпителия и добавочных клеток отмечается уменьшение нейтральных гликопротеидов. В прослойках соединительной ткани между железами и в тканевых базофилах (тучных клетках) выявлено резкое уменьшение сульфомуцинов. Основное вещество соединительной ткани накапливает значительное количество веществ с положительной PAS-реакцией. Описанные изменения свидетельствуют о нарушении мукоидного барьера слизистой оболочки желудка.

Ни в одном типе клеток желудочных желез не выявляется щелочная фосфатаза, в то время как содержание кислой фосфатазы, являющейся маркером лизосомальных ферментов, резко увеличивается в покровно-ямочном эпителии и конечных отделах кардиальных желез. Изменения сосудов в области острых изъязвлений слизистой оболочки характеризуются острым мукоидным отеком, некрозом и тромбозом, причем, свежие тромбы не всегда плотно закрывают просвет сосуда. Фибриноидный некроз сосудов с деструкцией их стенок в зоне острой язвы и приводит к возникновению массивного кровотечения. Его тяжесть и длительность обусловлена, как правило, величиной сосуда. Нередко на дне острой язвы и в подслизистом слое желудка обнаруживаются крупные артериальные сосуды с частичным или полным разрушением стенки. При этом наряду с тромбозом наблюдаются явления гнойного воспаления по типу гнойного васкулита, который может способствовать развитию фибриноидного некроза и гнойного расплавления стенки сосуда. Лимфатические сосуды желудка резко расширены. В их просвете довольно часто можно обнаружить гомогенные эозинофильные массы, инфильтрованные лимфоидными элементами.

Обнаружение крупных артериальных сосудов в подслизистом слое определенных участков желудка объясняется особенностями его кровоснабжения. Известно, что от крупных желудочных артерий, которые образуют перигастральный круг, отходят первичные ветви. Они в свою очередь делятся на вторичные, образуя субсерозные сплетения. Боковые ветви проходят сквозь мышечные слои в подслизистый, формируя подслизистое сплетение, которое особенно хорошо выражено в передней и задней стенке желудка. На малой кривизне оно отсутствует. Параллельно малой и большой кривизне в 3-4 см от них располагается зона шириной 1-2 см, где первичные ветви желудочных артерий проходят, не разделяясь, сквозь мышечную оболочку в подслизистый слой. Изгибаясь, они в виде дуги образуют сплетение, из которого ретроградно отходят сосуды, питающие собственно мышечную оболочку. При образовании острых язв в этой зоне может произойти аррозия крупного сосуда, и тогда возникает довольно обильное кровотечение. Вокруг артерий располагаются сопровождающие их мышечные волокна, которые фиксируют сосуды в виде так называемой «стоячей петли». В связи с этим при аррозии артерии стенки ее не спадаются, не происходит инвагинация внутренней оболочки, обеспечивающая спонтанную остановку кровотечения.

Важной особенностью острых язв и эрозий является различная степень репаративных процессов в слизистой оболочке. При благоприятном течении основного заболевания и его осложнений, как поверхностные, небольшие, так и значительные дефекты слизистой оболочки заживают довольно быстро. В этих случаях явления эпителизации осуществляются путем «наползания» малодифференцированного эпителия из рядом расположенных желез. Однако, у истощенных и крайне тяжелых больных такие процессы практически не встречаются из-за резкого ослабления репаративных способностей слизистой оболочки желудка.

Обилие и разнообразие форм язвенно-деструктивных процессов, по всей видимости, отражает многообразие патогенетических механизмов, влияющих на этот процесс, и различную степень резистентности тех или иных отделов слизистой оболочки.

До 70-х годов острые язвы и эрозии верхних отделов пищеварительного канала относились к редкой патологии. За последние два десятилетия появилось большое число сообщений о возникновении острых язв и эрозий слизистой оболочки пищеварительного канала после тяжелых травм, ожогов, травматичных оперативных вмешательств на фоне тяжелых соматических заболеваний, а также в результате сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной, почечной недостаточности, сепсиса, шока и ряда других причин, приводящих к значительным нарушениям гомеостаза. Острое эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки пищеварительного канала может возникать и после приема различных лекарственных средств (кортикостероидов, ацетилсалициловой кислоты, бутадиена и др. – всего более 50 наименований). Причем, одни препараты оказывают непосредственно повреждающее действие на слизистую оболочку, другие – разрушая защитный слизистый барьер или стимулируя выработку соляной кислоты, создают благоприятные условия для ее деструкции. Однако не совсем правильно относить такие повреждения к «чисто» медикаментозным. Следует отметить, что лекарственные средства применяются длительно или в больших дозах, как правило, для лечения тяжелых соматических заболеваний сердца, сосудов, легких, печени, почек, других органов и систем.

К факторам риска возникновения острых язв и эрозий слизистой оболочки пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки относятся: сильные стрессовые воздействия, тяжелые травмы, особенно черепно-мозговые, ожоги, различные виды шока, сепсис, ряд соматических, в том числе тяжелых хирургических заболеваний, сопровождающихся сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной, почечной недостаточностью, дегидратацией, гиповолемией, интоксикацией, а также инфаркт-миокарда, инсульт, болезни крови, запущенные стадии злокачественных новообразований, атеросклероз, гипертоническая болезнь, хроническая ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, некоторые инфекционные заболевания (грипп и др.). Определенное значение в возникновении острых изъязвлений слизистой оболочки имеют предшествующие заболевания органов пищеварительной системы, в частности язвенная болезнь, гастрит, гастродуоденит. Достаточно часто острые эрозивно-язвенные поражения возникают у больных после хирургического вмешательства на сердце, легких, поджелудочной железе, желчевыводящих путях, кишечнике, аорте и магистральных артериях. Реже острые язвы встречаются у больных, перенесших операции, особенно радикальные, на желудке.

Изучение причин возникновения острых язв и эрозий позволило установить, что помимо оперативного вмешательства большое значение имеет характер и тяжесть основного заболевания, его осложнений, сопутствующей патологии, а также качество обезболивания и интраоперационной инфузионной терапии. Одним из наиболее существенных факторов является операционная травма – операционный стресс. При этом большую роль играет как воздействие на больного наркотических препаратов, так и мощный поток патологических импульсов из поврежденных органов и тканей. В результате происходит выброс в кровь биологически активных веществ, что приводит к выраженным нарушениям функции системы кровообращения и дыхания, а также глубоким расстройствам метаболических процессов и морфологическим изменениям в клетках и органах.

Выявлена прямая зависимость между частотой и выраженностью эрозивно-язвенных поражений и количеством факторов риска язвообразования. Так, сочетание трех, особенно пяти факторов значительно повышает риск кровотечения. У значительного числа больных исход болезни зависит не только от успешного лечения кровоточащих острых язв и эрозий, но прежде всего от характера и прогноза основного заболевания и других его осложнений.

Поскольку факторами риска острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищеварительного канала являются тяжелые травмы, ожоги, различного вида шоки, тяжелые соматические заболевания и другие причины, то этот процесс следует рассматривать как форму органной недостаточности при полиорганной или полисистемной недостаточности. При этом, в зависимости от «locus minoris resistenciae», острые язвы и эрозии могут локализоваться в различных органах – пищеводе, желудке, 12-перстной кишке и др. Причиной органной и полиорганной недостаточности является эндогенная интоксикация. В результате травмы, в том числе операционной, шока, тяжелых соматических заболеваний и действия других причин возникает ишемия и гипоксия органов и тканей организма, вследствие чего в клетках нарушаются метаболические процессы и энергетический обмен. Все это ведет к образованию и накоплению в организме эндогенных токсинов. Декомпенсация регуляторных и защитных систем ведет к накоплению продуктов их извращенного функционирования. Эндотоксины различной природы, проникая в неизмененные клетки, вызывают нарушение внутриклеточного обмена, повреждение биологических мембран и цитолиз. Проявлением этих изменений в органах пищеварительного канала является образование острых эрозий и язв слизистой оболочки.

Большое значение в возникновении органной патологии при ишемии и последующей реперфузии придают свободным радикалам кислорода. Как известно, свободнорадикальное окисление является одним из нормальных метаболических процессов, непрерывно осуществляющихся во всех органах и тканях. Равновесие между образованием и утилизацией СРК в норме контролируется ферментными и неферментными антиоксидантными системами организма. Однако в условиях ишемии и гипоксии на фоне декомпенсации антиоксидантных систем организма происходит избыточное накопление СРК, способствующих структурно-функциональному повреждению различных органов, в т.ч. органов пищеварительного канала. Существенную роль в патогенезе нарушений микроциркуляции при ишемии и гипоксии играют фагоцитирующие клетки крови и тканей, в частности гранулоциты, которые, как и другие лейкоциты, активно продуцируют СРК. В основе механизма, инициирующего цепные реакции, обусловливавшие возникновение органной патологии при ишемии и последующей реперфузии, лежит усиление адгезивной миграции в ткани. Морфологические исследования показали, что у больных с острыми язвами и эрозиями изменения в собственной пластике слизистой оболочки характеризуются выраженной лейкоцитарной инфильтрацией с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов, что свидетельствует об активном проникновении последних в ткани и накоплении их в области наиболее выраженного повреждения.

Определенную роль в возникновении острых язвенно-эрозивных поражений слизистой оболочки пищеварительного канала и развитии геморрагических осложнений играют нарушения гемостаза. Установлено, что массивные кровотечения из острых язв и эрозий слизистой оболочки, независимо от причин их возникновения, сопровождаются значительными изменениями показателей коагуляционной, фибринолитической и антикоагуляционной активности крови. У одних больных с острыми язвами и эрозиями происходит резкое повышение коагуляционных свойств крови, вплоть до тромбоза сосудов, что ведет к еще большим нарушениям в системе микроциркуляции и увеличению степени гипоксии органов и тканей. Именно такие изменения характерны для первой фазы (фазы гиперкоагуляции) синдрома ДВС. У других больных наоборот резко снижаются коагуляционные свойства крови и усиливается фибринолиз, что типично для второй фазы (коагулопатии потребления) синдрома ДВС. В определенной степени развитию данного состояния может способствовать угнетение белково-синтетической функции печени вследствие глубоких расстройств общей и местной гемодинамики у тяжелобольных. Связь печеночной недостаточности с возникновением довольно массивных кровотечений из острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки особенно четко проявляется у больных с механической желтухой. Установлено, что значительное повышение активности АсАТ, АлАТ и сорбит-дегидрогеназы часто предшествует возникновению кровотечения из острых изъязвлений пищеварительного канала. Развитие геморрагических осложнений у больных с механической желтухой, как правило, совпадает с прогрессированием клинических и лабораторных признаков печеночной недостаточности. В связи с тем, что предрасполагающими факторами к развитию острых эрозивно-язвенных поражений являются перитонит, сепсис, шок, тяжелая травма, ожоги, обширные и травматические оперативные вмешательства, а также сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, развитие синдрома ДВС со всеми вытекающими из этого состояния последствиями вполне закономерно. Активация общего внутрисосудистого и местного фибринолиза в слизистой оболочке желудка может способствовать как возникновению самого кровотечения, так и определению его длительности и интенсивности. Данные о состоянии свертывающей и противосвертывающейся систем крови следует обязательно учитывать при проведении профилактических мероприятий и лечении кровотечений из острых язв и эрозий.

В патогенезе острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка определенную роль играют и некоторые другие факторы. В ближайшем послеоперационном периоде у большинства больных отмечается повышение базальной секреции соляной кислоты на фоне угнетения моторики желудка. Нарушение перистальтической активности способствует задержке эвакуации кислого желудочного содержимого и приводит к длительному воздействию кислотно-пептического фактора на слизистую оболочку желудка.

В нормальных условиях значительное количество обратно поступающих в толщу слизистой оболочки ионов водорода нейтрализуется буферной системой слизистой оболочки желудка. В тех случаях, когда кровоснабжение не адекватно количеству поступающих ионов водорода, может произойти повреждение слизистой оболочки. Однако, уменьшение частоты и степени повреждения слизистой оболочки при увеличенном кровотоке связано не только с буферированием и нейтрализацией ионов водорода в слизистой оболочке, но также и с поддержанием адекватной оксигенации тканей и обеспечением нормального энергетического баланса.

Изучение ультраструктурных изменений слизистой оболочки желудка показало, что у тяжелобольных происходит повышение функциональной активности париетальных клеток, интенсивный синтез и внутритканевое накопление соляной кислоты, связанное с задержкой выделения ее из клетки в просвет желудка. По-видимому, это является одной из причин сопутствующего язвообразованию снижения внутристеночного рН слизистой оболочки желудка. Установлено, что снижение интрамурального рН слизистой оболочки у тяжелобольных отмечается, как при наличии в просвете желудка кислоты, так и при ее отсутствии, когда обратная диффузия ионов водорода исключена. Накопление соляной кислоты в париетальных клетках у крайне тяжелых больных свидетельствует о роли этого фактора в образовании острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Одним из доказательств этого может служить эффект от включения в комплексную терапию антацидных препаратов и блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, которые значительно уменьшают кислотопродукцию.

Критическим уровнем рН в просвете желудка, ниже которого, как правило, возникают эрозивные поражения, является величина его 3,5-4,0. Установлено, что постоянный прием антацидных средств, позволяющий поддерживать рН в желудке на уровне выше 3,5-4,0, снижает частоту возникновения желудочно-кишечного кровотечения из острых язв и эрозий у критически тяжелых больных в 4-6 раз, а при кровотечении способствует его остановке. В связи с этим по величине рН желудочного содержимого можно в определенной мере прогнозировать возникновение желудочно-кишечного кровотечения из острых изъязвлений слизистой оболочки.

Однако наиболее точным и информативным является показатель рН стенки желудка. Это связано с тем, что в результате дуоденогастрального рефлюкса происходит частичное ощелачивание и повышение показателя рН желудочного содержимого, что значительно снижает его диагностическую ценность. В норме величина интрамурального рН равна 7,5. При рН стенки желудка выше 7,24, как правило, не возникают глубокие повреждения слизистой оболочки и практически не наблюдаются гастродуоденальные кровотечения. Таким образом, тесная корреляция между степенью снижения интрамурального рН и частотой возникновения острых эрозивно-язвенных поражений позволяет прогнозировать по данным измерения рН стенки желудка развитие острых язв и эрозий у тяжелобольных.

При более низких значениях интрамурального рН (менее 7,2) происходит внутриклеточная активация пепсиногенов, кислых катепсинов и других протеолетических ферментов. Тканевой протеолиз приводит к деструкции клеток слизистой оболочки, острому изъязвлению, аррозии сосудов подслизистого слоя и возникновению кровотечения. Таким образом, возникновение острых эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки желудка в определенной степени обусловлено активацией внутритканевого протеолиза при снижении интрамурального рН ниже критического. В результате высокой активности местного протеолиза образуются вазоактивные пептиды, в частности кинины, повышающие проницаемость сосудов и нарушающие микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка. Выявлено, что у больных с острыми язвами и эрозиями пищеварительного канала, особенно при геморрагических осложнениях, наблюдается активация внутрисосудистого протеолиза. Активация протеолитических ферментов плазмы крови у больных с острыми изъязвлениями слизистой оболочки желудка сопровождается снижением содержания их ингибиторов. Это может быть связано, как с усилением потребления их при высоком протеолизе, так и с нарушением функции печени у тяжелобольных. Приведенные данные позволяют считать, что активация внутрисосудистого протеолиза у этих больных может быть одним из патогенетических факторов, способствующих развитию геморрагичеких осложнений при острых язвах и эрозиях слизистой оболочки желудка.

Одним из предрасполагающих факторов к образованию острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки является изменение ее резистенции. Как известно, по резистентности слизистой оболочки определяют степень выраженности протективной роли слизи и щелочной секреции, состояние слизистого барьера, препятствующего обратной диффузии ионов водорода, уровень кровотока, скорость регенерации эпителиальных клеток, степень продукции защитных гуморальных факторов. В условиях ишемии и гипоксии в слизистой оболочке происходит нарушение метаболических процессов и энергетического обмена, накопление эндогенных токсических веществ, которые не только способствуют непосредственному повреждению слизистой оболочки, но также значительно снижают ее резистентность. Установлено, что острые эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка чаще возникают на фоне ранее существовавшего воспалительного процесса, т.е. там, где в силу различных причин уже имелось снижение резистентности слизистой оболочки.

Таким образом, возникновение острых язв и эрозий слизистой оболочки пищеварительного канала обусловлено эндогенной интоксикацией и является проявлением органной недостаточности при полиорганной или полисистемной недостаточности.

Вместе с тем, образованию острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка способствует ряд дополнительных факторов. К ним следует отнести соляную кислоту, пепсин, нарушение моторики и эвакуации содержимого желудка, дуоденогастральный рефлюкс. По-видимому, именно в связи с этим острые эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки наиболее часто локализуются в желудке.

Несомненно, большую роль в возникновении острых язв и эрозий слизистой оболочки пищеварительного канала играют сенсибилизация организма, инфекции, различные гормоны, в т.ч. гастроинтестинальные, простагландины, медиаторы и другие биологически активные вещества, а также пол и возраст больных, значение и место которых еще предстоит уточнить в патогенезе.

В клинической практике нередко приходится сталкиваться с некоторыми соматическими заболеваниями, течение которых порой осложняется массивным кровотечением из острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки различных органов пищеварительного канала. В связи с этим ниже изложены более подробно особенности патогенеза и клинических проявлений острых язв и эрозий при ряде патологий.

Заболевания сердечнососудистой системы.

По данным многих исследователей, симптоматические язвы и эрозии возникают примерно у 20% больных при атеросклерозе брюшного отдела аорты и ее атеросклеротической аневризме и у 20-25% больных при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, особенно у мужчин в возрасте 50-70 лет. Причем, риск образования язв увеличивается до 50% после ампутации нижних конечностей по поводу данного заболевания. В патогенезе образования острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки у больных с атеросклеротическим поражением сосудов брюшной полости ведущую роль играют ишемия и гипоксия слизистой оболочки, а также эндогенная интоксикация. Такие язвенные поражения иногда бывают больших или даже гигантских размеров и, как правило, протекают бессимптомно, проявляясь массивным желудочно-кишечным кровотечением или прободением язвы. В ряде наблюдений отмечаются множественные язвы с локализацией в различных органах. Консервативное лечение острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищеварительного канала атеросклеротического генеза нередко оказывается недостаточно эффективным.

Острые язвы и эрозии слизистой оболочки нередко осложняют течение хронической ишемической болезни сердца. Возникновение данных поражений можно объяснить ухудшением кровообращения органов и тканей вследствие сердечной недостаточности. Усиление последней в результате нарушений водно-солевого обмена, увеличения объема циркулирующей крови, венозного притока и т.д. способствует еще большему нарушению гемодинамики: повышению венозного давления, замедлению скорости кровотока и др. Все это ведет к гипоксии, к образованию острых эрозивно-язвенных поражений, чаще желудка или других органов.

Довольно часто симптоматические язвы и эрозии наблюдаются у больных инфарктом миокарда. Подобные поражения встречаются у 8-16% больных, умерших от инфаркта. По данным Л.Т. Малой и соавт. (1976) почти в 30% случаев гастродуоденальные язвы выявляются у больных с абдоминальной формой заболевания. Возникновение симптоматических язв и эрозий характерно для острого периода инфаркта миокарда, особенно тяжелого и осложненного течения. В основе патогенеза язвообразования лежат расстройства микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки. Это и артериальная констрикция, и внутрисосудистая агрегация эритроцитов и повышение проницаемости капилляров, и ряд других расстройств. Перечисленные изменения развиваются в результате общих нарушений гемодинамики у больных инфарктом миокарда и являются проявлением органной недостаточности при полиорганной. В качестве дополнительного фактора ульцерогенеза со 2-3-го дня инфаркта миокарда выступает парез гладкой мускулатуры желудка и 12-перстной кишки, который сопровождается снижением тонуса сосудов желудка, развитием тромбозов и формированием новых очагов деструкции в слизистой оболочке. В позднем периоде инфаркта миокарда развитию острых язв и эрозий могут способствовать аутоиммунные нарушения, а также длительный прием лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным действием (салацилаты., глюкокортикоиды, резерпин и другие). Клиническая картина вторичных гастродуоденальных язв у больных инфарктом миокарда характеризуется стертостью проявлений и отсутствием специфических симптомов. Нередко первым проявлением таких поражений, как самого инфаркта миокарда, оказывается массивное желудочно-кишечное кровотечение или прободение язв.

Острые гастродуоденальные язвы и эрозии могут развиваться у больных на фоне ранее существовавшей гипертонической болезни. Нередко симптоматические эрозии и язвы возникают на фоне тяжелых гипертонических кризов, нарушений мозгового кровообращения и характеризуются стертостью клинических проявлений, отсутствием специфических симптомов, частым развитием желудочно-кишечного кровотечения (в 39% случаев), снижением выработки соляной кислоты (В.Х.Василенко и соавт. 1987). Образованию острых изъязвлений слизистой оболочки способствуют возникшие ранее изменения сосудов. По данным А.Л Гребнева и соавт. (1982), наблюдающиеся поражения сосудов типа «гипертонической микроангиопатии», могут снижать трофические процессы в слизистой оболочке желудка и создают благоприятные условия для возникновения язв и эрозий, о чем свидетельствуют плазматическое пропитывание, гиалиноз, утолщение базальной мембраны, пролиферация эндотелия сосудистой стенки. Данные изменения во многом объясняют частые желудочно-кишечные кровотечения при развитии симптоматических гастродуоденальных язв и эрозий на фоне гипертонической болезни.

Заболевания органов дыхания.

Частота развития острых эрозивно-язвенных поражений, чаще желудка, у больных с неспецифическими заболеваниями легких составляет 9-30%. Ведущая роль в их возникновении принадлежит длительной гипоксии слизистой оболочки желудка, обусловленной основным заболеванием со всеми вытекающими последствиями. Кроме того, пожилой возраст больных и сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы также способствуют прогрессированию нарушений кровообращения в стенке желудка. Клиническая картина симптоматических язв и эрозий слизистой оболочки у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких характеризуется стертостью проявлений, почти полным отсутствием болевого синдрома и диспепсических расстройств. Течение таких поражений нередко осложняется желудочно-кишечными кровотечениями.

Развитию острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищеварительного канала у больных с первичным туберкулезом легких способствуют:

- снижение сопротивляемости организма на фоне туберкулезной интоксикации;

- прогрессирование хронической дыхательной недостаточности с последующей гипоксией органов и тканей так, как это имеет место у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями;

- прием препаратов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны.

Туберкулез легких при сочетании его с симптоматическими язвами и эрозиями характеризуется весьма тяжелым течением. Довольно часто выявляются инфильтративные, диссеминированные, деструктивные формы заболевания с активным выделением бактерий, снижается активность противотуберкулезной терапии, не всегда достигается абациллирование мокроты. Для лечения туберкулеза легких следует с осторожностью применять ПАСК, которую больным с острым эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки без кровотечения предпочтительнее назначать парентерально.

Заболевания печени и поджелудочной железы.

Число больных с симптоматическими гастродуоденальными язвами и эрозиями, развившимися на фоне хронических заболеваний печени, довольно велико. Среди больных с циррозом печени они встречаются в 11-19% наблюдений. Частота образования язв у больных циррозом печени, перенесших операцию портокавального шунтирования, достигает 27%. Почти в 60% случаев «гепатогенные» острые язвы и эрозии являются причиной желудочно-кишечного кровотечения у больных с циррозом печени. Однако, не все исследователи разделяют эти взгляды.

Симптоматические эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки пищеварительного канала могут возникать при различных хронических заболеваниях печени. Частота их зависит от тяжести поражения органа. При хроническом гепатите она ниже, чем, например, при циррозе печени. Ряд авторов считают, что такие этиологические факторы цирроза печени, как алкоголь, вирусная инфекция не влияют на частоту образования язв. Несколько отличимым является мнение Kirk и соавт. (1980), которые установили большую частоту возникновения острых язв и эрозий слизистой оболочки у больных с циррозом печени, вызванным вирусным гепатитом В.

Существенную роль в патогенезе гепатогенных острых язв и эрозий играет нарушение кровотока в портальной системе, которое приводит к гипоксии слизистой оболочки пищеварительного канала (чаще желудка), снижению ее резистентности и развитию в ней дистрофических процессов, что в конечном итоге способствует образованию острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки. В качестве дополнительных факторов образования язв выдвигаются: нарушение слизеобразования в желудке, дуодено-гастральный рефлюкс желчи, снижение секреции бикарбонатов поджелудочной железы, применение глюкокортикоидов (для лечения хронического активного гепатита и цирроза печени).

Клиническая картина острых язв и эрозий слизистой оболочки у больных с хроническими заболеваниями печени отличается атипичностью симптомов и стертостью проявлений. Нередко первым симптомом заболевания или обострения основной патологии оказывается массивное желудочно-кишечное кровотечение. Вместе с тем, у данной категории больных описан интенсивный болевой синдром и диспептические расстройства. По всей вероятности, выраженность тех или иных клинических проявлений заболевания в каждом конкретном случае определяется характером и степенью поражения самой печени, уровнем кислотопродукции, локализацией язв, выраженностью морфологических изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Острые язвы и эрозии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки у больных с хроническими заболеваниями печени плохо поддаются консервативному лечению и отличаются обычно вялым и торпидным течением. Возникают большие затруднения в связи с необходимостью длительного и постоянного приема глюко-кортикоидных препаратов. Вместе с тем, при проведении противоязвенной терапии следует учитывать неблагоприятное действие на функцию печени ряда лекарственных препаратов (карбеноксолана, анаболитических гормонов и др.).

По данным литературы, частота возникновения симптоматических, панкреатогенных гастродуоденальных язв и эрозий у больных с хроническим панкреатитом составляет 8-24%.

Острые изъязвления слизистой оболочки при хроническом панкреатите преимущественно локализуются в луковице 12-перстной кишки. Определенное значение в их патогенезе имеет снижение выработки бикарбонатов поджелудочной железой, особенно при достаточно высоком уровне выработки соляной кислоты. Среди дополнительных факторов язвообразования выделяют воспалительные изменения слизистой оболочки 12-перстной кишки., дуоденальный рефлюкс, усиленное освобождение кининов, гипергастринемию. По данным ряда исследований, у этих больных отмечается достаточно выраженный болевой синдром. При этом прослеживается связь болей с приемом пищи, а также выявляется наклонность к упорному течению. Несколько реже, чем при других формах острых изъязвлений слизистой оболочки, наблюдается желудочно-кишечное кровотечение. Следует заметить, что многие вопросы патогенеза и клинических проявлений острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки у больных с хроническим панкреатитом изучены пока еще недостаточно.

Довольно многочисленную группу составляют больные с симптоматическими язвами и эрозиями, возникшие на фоне сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого). Эти эрозивно-язвенные поражения характеризуются стертостью болевого синдрома, почти полным отсутствием диспептических расстройств, слабой выраженностью периодов обострения и ремиссии, локализацией процесса преимущественно в желудке, множественным характером изъязвлений, высокой (у 32% больных) частотой желудочно-кишечных кровотечений. У таких больных выявляются изменения подслизистого слоя желудка по типу диабетической микроангиопатии: плазматическое пропитывание, гиалиноз, утолщение базальной мембраны, пролиферация пери- и эндотелия и др. Они могут играть определенную роль в образовании симптоматических язв и эрозий у больных сахарным диабетом, течение последнего зачастую отягощается сопутствующей гипертонической и ишемической болезнью сердца.

Острые эрозивно-язвенные поражения могут развиваться у больных сахарным диабетом в экстремальных ситуациях, в частности на фоне гиперацидотической или гиперосмолярной комы, при оперативном вмешательстве. Возникновение изъязвлений у данной категории больных обусловлено эндогенной интоксикацией при полиорганной недостаточности. Кроме того, образование острых язв и эрозий слизистой оболочки у больных сахарным диабетом может быть обусловлено ульцерогенным действием инсулина, который вызывает повышение кислотопродукции, нарушает утилизацию глюкозы в тканях желудка, уменьшает содержание мукополисахаридов и снижает трофические процессы в слизистой оболочке.

Заболевания почек.

Различные расстройства со стороны пищеварительных органов довольно часто встречаются на фоне терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) – уремии. Еще в 1912 году Moynichan описал хронические округлые язвы желудка у умерших от уремии. Их образование автор связывал со снижением сопротивляемости слизистой оболочки желудка из-за атрофических изменений. Проведенное Takacs (1966) морфологическое исследование позволило установить, что у 53% больных с уремией были обнаружены кровоизлияния в гастродуоденальную слизистую, у 20% - ее изъязвления, а у 27% - подслизистый отек. Нередко эти изменения сочетались с эрозивным гастритом. Развитие столь выраженной гастродуоденальной патологии автор связывал с капиллярным стазом и увеличением сосудистой проницаемости, в результате чего возникают кровоизлияния и отек. В поврежденные ткани могут легко внедряться различные микробы, что вполне вероятно является одной из причин развития некротических процессов и образования язв. При этом, как эрозивный гастрит, так и острые язвы часто служат источником кровотечения.

Ряд исследователей указывают на достаточно большое количество больных с ХПН, сочетающейся с острыми и подострыми гастродуоденальными язвами, которые готовились к пересадке почки. Отмечено увеличение частоты возникновения острых эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной слизистой оболочки, в том числе и осложненных кровотечением, у пациентов с ХПН, лечившихся повторным гемодиализом, а также после трансплантации почки. Однако, не все авторы согласны с этой точкой зрения. Так, Wiener и соавт. (1965) считают, что гемодиализ не способствует образованию язв, если при нем предотвращается возникновение гиперкальцемии. В тех случаях, когда она хотя бы периодически развивается, возникает желудочная гиперсекреция, а нередко и язва. Одной из причин, способствующих формированию как острых, так и хронических гастродуоденальных язв, называют гипергастринемию. Последняя, по-видимому, может быть обусловлена гиперкальцемией и утратой, тяжело пораженными, почками способности разрушать гастрин. Вместе с тем, не у всех больных с ХПН отмечается повышенная выработка соляной кислоты. Наоборот, у многих из них ее выделение оказывается сниженным. Во многом это зависит от состояния железистого аппарата желудка. Даже избыточная гастринная или иная эндогенная стимуляция не вызовет увеличения кислотопродукции, если в нем развились выраженные дегенеративные и атрофические изменения, причиной которых является хроническая почечная интоксикация.

Анализ литературных данных позволяет сделать вывод о том, что на фоне повторного гемодиализа образование язв и эрозий у больных ХПН встречается чаще, чем у лечившихся сугубо консервативными методами. В определенной мере это связано с развитием на фоне гемодиализа сложного механизма желудочной гиперсекреции, которая создает предпосылки для повреждения гастродуоденальной слизистой оболочки и формирования изъязвлений. Немаловажное значение в образовании острых язв и эрозий слизистой оболочки имеют сосудистые поражения, а также нарушения трофики тканей, вследствие уремической интоксикации. Они обусловлены накоплением токсических продуктов и изменением обменных процессов, от чего страдают все органы, в т.ч. желудок и 12-перстная кишка.

Из всего сказанного следует, что у больных с почечной патологией образование острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны обусловлено эндогенной интоксикацией.

Определенную роль в этом процессе играет кислотно-пептический фактор, а также резкое угнетение резистентности слизистой оболочки.

Ревматоидный артрит.

По данным ряда авторов частота гастродуоденальных язв и эрозий у больных ревматоидным артритом, лечение которого осуществлялось с применением противовоспалительных средств, варьируется от 3 до 26%. Sun и соавт. (1974) установили, что 26% больных ревматоидным артритом, у которых терапия проводилась сочетанием кортикостероидов, метиндола и бутадиена, наблюдались гастродуоденальные язвы. Вместе с тем, использование только препаратов золота практически полностью предотвращало их возникновение. Однако, другие исследователи не видят заметных различий между частотой язв и характером лечения. Этот факт был подтвержден Alwater и соавт. (1965), которые выявили более частое возникновение гастродуоденальных изъязвлений (у 26%) при тяжелом течении ревматоидного артрита, что объясняется влиянием основного заболевания.

Согласно данным Gibberd (1966), на ранних стадиях ревматоидного артрита у многих больных развиваются дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. По мере прогрессирования заболевания могут возникать острые язвы и эрозии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Существенную роль в их образовании играет длительный прием такими больными ульцерогенных средств и особенно их сочетаний. Следует подчеркнуть, что интенсивность терапии находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Во многом с этим связана трудность оценки сравнительного значения того или иного фактора, способствующего эрозивно-язвенному поражению слизистой оболочки.

Таким образом, взаимосвязь между острыми гастродуоденальными язвами и эрозиями и ревматоидным артритом представляется достаточно сложной, и у каждого больного образованию язв может способствовать целый ряд самых разнообразных факторов.

Медикаментозные язвы.

Установлено, что не только при стрессовом воздействии, но и при использовании стероидных гормонов с лечебной целью могут возникать множественные кровоизлияния, острые язвы и эрозии слизистой оболочки желудка. Еще более актуальной эту проблему делает тот факт, что глюкокортикоиды очень широко применяются порой в качестве основного терапевтического средства при различных заболеваниях.

Частота возникновения острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка на фоне применения стеродных гормонов составляет 0,2-5%. Наиболее часто они располагаются по большой кривизне желудка и бывают множественными. Наибольшей ульцерогенной активностью обладают преднизон и преднизолон в дозах более 40 мг в сутки, к тому же при длительном их применении стероидные язвы представляют собой уплощенные клиновидные дефекты, проникающие вглубь до наружного мышечного или субсерозного слоя.

В патогенезе гормональных язв и эрозий определенное значение имеет как активность кислотно-пептического фактора в результате применения стероидов, так и угнетение слизеобразования, снижение регенераторных процессов и защитных свойств слизистой оболочки. Однако эти представления не все исследованы.

Клиническая картина стероидных язв достаточно разнообразна. Болевой синдром наблюдается у 42% больных, бессимптомное течение отмечено у 25%, а те или иные осложнения (кровотечение, перфорация, пенетрация) развились у 3% больных. Отсутствие боли у части больных можно объяснить изначальной выраженностью гастродуоденальной гиперкинезии. Наиболее часто бессимптомное течение отмечается при локализации язвы в желудке, что во многом связано с противовоспалительным и анальгезирующим эффектом гормональных препаратов. Установлено, что чем более тяжелым течением сопровождается заболевание, тем чаще наблюдаются осложнения стероидных язв, нередко с неблагоприятным исходом. При удовлетворительном общем состоянии больного и отсутствии осложнений, как правило, быстро происходит эпителизация острых язв и эрозий.

В литературе имеются сведения о возможности перехода острых стероидных язв в хронические. По-видимому, это объясняется способностью глюкокортикоидов препятствовать заживлению острых язв и усилением под их влиянием деструкции стенок предшествующей хронической язвы, которая затем возвращается к исходному уровню.

В 1961 году появились первые сообщения о возникновении язвы желудка у больных, принимавших в больших дозах аспирин или содержащие его препараты.

Механизм образования острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка на фоне приема аспирина может быть представлен следующим образом. Прежде всего, аспирин способствует непосредственному разрушению слизистого барьера, в результате чего возникает обратная диффузия ионов водорода вглубь слизистой оболочки. Экспериментальные исследования Sempl и Russel (1975) показали, что аспирин вызывает уменьшение кислотности и объема секрета, что связано не с подавлением активности обкладочных клеток, а с резким нарушением проницаемости слизистой оболочки и последующим нарастанием обратной диффузии ионов водорода в интерстициальное пространство. Освобождающийся при этом гистамин изменяет проницаемость капилляров, и создаются условия кислой среды и в сочетании с алкоголем. Высказываются также предположения о способности аспирина ингибировать окислительные ферменты в слизистой оболочке желудка, что значительно нарушает происходящие в ней энергетические процессы. Кроме того, он способен уменьшать образование слизи, увеличивать повреждение эпителиальных клеток, вызвать кровотечения, изменяя структуру и адгезивные свойства тромбоцитов, усиливая антикоагулянтную активность. В последние годы доказано, что аспирин и подобные ему препараты тормозят синтез простагландинов, с чем связано негативное влияние этих средств на слизистую оболочку желудка. Применение аспирина с синтетическим простагландином Е 1 или его синтетическим аналогом (misoprostol) позволило снизить частоту желудочных кровотечений с 80 до 20%.

Таким образом, патогенное действие аспирина отличается многообразием. Оно проявляется как дистрофическими изменениями поверхностного эпителия с увеличением проницаемости его для ионов водорода, так и угнетением слизеобразования. В возникновении кровотечения определенную роль играет способность препарата снижать протромбин крови, изменять свойства тромбоцитов, повышать капиллярную проницаемость, оказывать кортизономиметический эффект.

Все салицилаты оказывают негативное влияние на желудочно-кишечный тракт. Побочные эффекты, обусловленные их применением, могут быть разделены на две группы. К первой относятся ощущения тяжести и болей в эпигастральной области, тошнота, изжога, рвота, снижение аппетита, иногда диарея. Вторую группу составляют нарушения целостности слизистой оболочки: острые эрозии и язвы, обострения хронических язв, желудочно-кишечные кровотечения. Осложнения первого типа более характерны для всех салициловых производных, а второго – именно для ацетилсалициловой кислоты.

Желудочно-кишечные осложнения могут вызвать некоторые пиразолоновые производные. Среди них наибольшее значение имеет бутадион. Различные осложнения наблюдаются у 9-70% леченных им больных. Бутадионовые острые язвы и эрозии могут развиваться в первые сутки лечения либо в конце курса. Локализуются они, как правило, в желудке. Кроме того, бутадион способен провоцировать обострение «старых», хронических язв, которые обычно располагаются в луковице 12-перстной кишки и могут давать массивное кровотечение или перфорацию.

Считается, что бутадион непосредственно включается в протекающие в слизистой оболочке желудка биохимические процессы и нарушает в ней синтез белков. В результате происходят глубокие изменения трофических процессов, что приводит к изъязвлению. Кроме того, существует мнение о местно-раздражающем действии частиц этого плохо растворимого препарата.

В ряде работ показано, что на фоне приема индометацина (метиндола) также возникали эрозии слизистой оболочки желудка. Препарат обладает более выраженным угнетающим воздействием на слизеобразование, чем аспирин. Выработка слизи нередко нарушалась, как в фундальном, так и в пилорическом отделе желудка, что способствовало появлению очагов деструкции по всей поверхности слизистой оболочки органа. При применении метиндола наблюдаются изменения васкуляризации слизистой оболочки, связанные с нарушением микроциркуляции. В среднем частота развития острых изъязвлений слизистой оболочки желудка при лечении индометацином составляет 2%. Их возникновение тесно связано с продолжительностью применения препарата и не зависит от его суточной дозы. Вместе с тем, появление боли и диспептических симптомов чаще наблюдается при высоких дозировках индометацина. Развитию данной категории острых язв и эрозий способствуют предшествовавшие заболевания желудка, а также сочетанное применение индометацина с другими потенциально ульцерогенными веществами (глюкокортикоидами, салицилатами, бутадионом).

В заключение следует отметить, что в настоящее время известно большое число препаратов, с которыми связывают образование острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищеварительного канала. В ряде случаев это объясняется их непосредственным повреждающим воздействием на слизистую оболочку, но нередко может быть обусловлено прямой или косвенной стимуляцией выделения соляной кислоты и пепсина, угнетением моторики желудка. Кроме того, ульцерогенное действие некоторых лекарственных средств проявляется лишь на фоне выраженных дистрофических изменений гастродуоденальной слизистой оболочки, которые являются следствием тех или иных заболеваний.

Диагностика. Учитывая, что в большинстве случаев кровоточащие острые язвы и эрозии слизистой оболочки располагаются в верхних отделах пищеварительного канала, основным методом их диагностики является эндоскопическое исследование. Обладая исключительно высокой диагностической информативностью и точностью, эндоскопия может применяться у крайне тяжелых больных, в том числе и в ближайший послеоперационный период. Многие исследователи подчеркивают необходимость более раннего проведения эндоскопического исследования, поскольку морфологическая картина при острых эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки может быстро измениться.

Эндоскопические острые язвы, как правило, были поверхностными, проникающими лишь до подслизистой основы, небольшими по размерам (до 0,5-0,7 см в диаметре), округлой или овальной формы. Вокруг язвы определяется венчик ярко-красного цвета. Воспалительный вал, характерный для хронических язв, отсутствует. При касании инструментом (эндоскопической пальпации) края острой язвы подвижны, слизистая оболочка эластична. Эрозии представляют собой поверхностные дефекты слизистой оболочки округлой или овальной формы в диаметре до 0,1-0,3 см. Дно их может быть чистым, ярко-красного цвета или с геморрагическим налетом, края невысокие или сглаженные. Слизистая оболочка вокруг эрозий чаще гиперемирована, отечна, легко ранима.

Иногда при эндоскопическом исследовании, произведенном в связи с массивным гастродуоденальным кровотечением, не удается обнаружить ни острые язвы, ни эрозии. Вместе с тем видна отечная слизистая оболочка, из которой при надавливании сочиться кровь. В связи с этим всегда возникают вопросы: что является источником кровотечения; имеют ли место мелкоточечные, не видимые глазом, эрозии слизистой оболочки или не обнаруженные еще значительно более грубые патологии.

Патогенез диффузных кровотечений из слизистой оболочки желудка изучен пока недостаточно. Они могут, как быстро начинаться, так и быстро прекращаться. При этом в морфологической структуре слизистой оболочки желудка вскоре после довольно массивного кровотечения никаких изменений не обнаруживается. Можно думать, что появление таких кровотечений связано с гемморагическим диатезом, обусловленным различными нарушениями окислительно-восстановительных процессов и проявляющимися снижением активности свертывающейся системы крови, а также увеличением проницаемости капилляров, мелких артерий слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка. На основании клинических данных установить причину и ведущие механизмы этого состояния удается далеко не всегда.

По мнению Б.С. Розанова (1960), эрозивный геморрагический гастрит чаще развивается на фоне хронической патологии желудка и является проявлением обострения гастрита с образованием изъязвлений. Источником кровотечения в данном случае являются множественные петехии слизистой оболочки. Однако, такое определение справедливо для больных, у которых в анамнезе имеются указания на гастрит или другие заболевания желудка. При этом и эндоскопист, и патологоанатом находят субстрат болезни.

В ряде случаев причиной острого геморрагического гастрита может быть поражение слизистой оболочки желудка, обусловленное химическим воздействием, приемом некоторых лекарственных препаратов, стенозом привратника и значительным расширением желудка, септическим состоянием и др. У большинства больных проведение морфологического исследования позволяет установить причину диффузного кровотечения.

Однако существует и третий вид таких кровотечений, когда не только глазом, но и при гистологическом исследовании не выделяются ни петехии, ни эрозии. В анамнезе у этих больных отсутствуют сведения о заболеваниях желудка и возможных других причинах образования эрозий. Кровотечение при таких функциональных гастритах, как правило, незначительное и может возникать среди полного благополучия. Наряду с этим иногда наблюдаются очень тяжелые, профузные кровотечения, заканчивающиеся летальным исходом. Проведение биохимического исследования крови порой позволяет обнаружить изменения того или иного компонента свертывающейся системы и сосудистой проницаемости. По-видимому, в основе этих кровотечений лежит геморрагический диатез. Желудочная локализация кровотечения связана с практически незаметными трофическими изменениями в слизистой оболочке на фоне гиперсекреции соляной кислоты. По мнению Salmon и соавт. (1981), все эрозивные процессы слизистой оболочки желудка имеют один генез. В начальной стадии острый геморрагический гастрит может протекать и без явного повреждения слизистой оболочки. Возникающее при этом кровотечение связано с поражением пограничных артериол желудка. В последующем, когда присоединяются трофические нарушения, возникают эрозии слизистой оболочки.

Следует отметить, что выделение основной патологии весьма условно во многих случаях. Объясняется это тем, что у многих больных, кроме одного «ведущего» заболевания, имеется еще два, три, а иногда и четыре других. В частности, заболевания сердца нередко сочетаются с патологией легких, печени, сосудов или наоборот. Поэтому, при сочетании ряда заболеваний предпочтение отдается тому, при котором степень нарушения функции органа была наибольшей.

Консервативное лечение. Несмотря на настойчивые многолетние поиски, лечение кровоточащих острых язв и эрозий слизистой оболочки пищеварительного канала и в настоящее время представляет весьма трудную задачу.

Среди методов местного гемостаза широкое распространение получило промывание желудка холодным изотоническим раствором натрия хлорида, 2% раствором натрия гидрокарбоната, 5% раствором аминокапроновой кислоты. Это мероприятие у значительного числа больных позволяет достичь временной остановки кровотечения, а нередко даже улучшить условия для эндоскопического исследования и применения других методов гемостаза. Однако отдельные исследователи применяют орошение желудка теплым раствором солей. Теплая жидкость, по их мнению, увеличивает реактивность сосудов и повышает коагуляционные свойства крови, тогда как ледяной раствор оказывает обратный эффект. Кроме того, для остановки кровотечения из острых язв и эрозий применяют введение в желудок через зонд ингибиторов протеолитических ферментов (контрикала, трасилола и др.), адроксона дицинона, тромбина, феракрила, 0,5% раствора серебра-нитрата, а также 2-4 мл норадреналина в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Достаточно эффективными способами гемостаза, особенно в отношении кровоточащих острых язв, являются эндоскопические диатермоэлектро-коагуляция, лазерная коагуляция, нанесение пленкообразующих средств, а также инъекции в область острой язвы гемостатических препаратов.

В литературе имеются сообщения об успешном применении для остановки кровотечения из острых изъязвлений слизистой оболочки питуитрина, вазопрессина, соматостатина, а также чрезкатетерной эмболизации желудочных артерий. Питиутрин (0,5-1мл), дицион (2мл) и раствор аминокапроновой кислоты (5%-20мл) вводят в чревный ствол или артерии, в зоне васкуляризации которых расположены источники кровотечения. Соматостатин вводят внутривенно капельно в дозе 250 мкг/ч, а затем из расчета 3,5 мкг/кг в течение 48-120 часов. Вазопрессин применяют в дозе 0,2 ЕД/кг/ч в течение 8 часов. В связи с активным участием соляной кислоты в язвообразовании следует считать целесообразным использование антацидных средств (маалокса, алмагеля, денола, сукральфата) внутрь в дозах, поддерживающих рН желудочного содержимого на уровне не ниже 3,5-4,0. При невозможности постоянной рН-метрии алмагель, в частности, применяют по 1 столовой ложке через каждый час. Хороший гемостатический эффект получен от применения блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов и омепразола.

Becker и соавт.(1979) впервые сообщили об успешном применении для лечения кровоточащих острых язв и эрозий полипептиды секретина, который продуцируется слизистой оболочкой 12-перстной кишки. Угнетая кислотопродукцию, секретин в дозах 0,25-1,5 ЕД/кг массы тела в 3 раза увеличивает объем панкреатического сока и в 1—15 раз – содержание в нем НСО-3. Уже через 30 мин после начала инфузии секретина достигается практически нейтральный рН в желудке. По данным авторов, применение секретина в дозах 0,3 ЕД/кг/ч привело к остановке кровотечения из эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки у больных. У 44% больных отмечены рецидивы кровотечения умеренной интенсивности, в таких случаях положительные результаты достигались повторным введением секретина. В.П. Хохоля и соавт. ( 1982) рекомендуют применять секретин следующим образом: 100 ЕД препарата разводят в 500 мл раствора Рингера и медленно в течение 4 часов вводят его внутривенно капельно (25 ЕД/ч). По данным авторов эффективность применения секретина с целью гемостаза составила 81%.

Ряд исследователей для остановки кровотечения из острых язв и эрозий с успехом применяют в сочетании с интенсивной терапией кровопотери искусственную гипотонию, достигаемую ганглионарной блокадой бензогексонием или пентамином. Использование этих препаратов вызывает децентрализацию кровообращения, улучшает периферическое кровообращение, обеспечивает стабильную гипотонию, замедление кровотока, секреторный и моторный покой желудка.

Исключительно важное значение имеет проведение адекватной корригирующей терапии нарушений гомеостаза, вызванных кровопотерей. Однако при этом необходимо учитывать исходное состояние организма и фон, на котором возникли кровоточащие острые язвы и эрозии. В связи с тем, что острые эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки образуются в результате энергетической недостаточности, целесообразно введение в желудок гипертонических растворов глюкозы и белковых препаратов. А.А. Курыгин и соавт. (1990) для профилактики возникновения острых язв рекомендуют вводить в желудок в течение первых 3-5 суток после травматических операций 100 мл 40% раствора глюкозы и два раза в сутки по 200 мл аминокровина. Авторы установили, что в результате этого повышается рН, а протеолитическая активность в теле и антральном отделе желудка снижается. В исследуемой группе больных ни в одном случае не образовывались острые язвы и эрозии, в то время как в контрольной группе такое осложнение наблюдалось у 21,5%. Диета у данной категории больных должна быть щадящей и богатой энергией, белками, микроэлементами и витаминами.

Ряд авторов указывают на применение гипербарической оксигеннации у больных с кровоточащими острыми язвами и эрозиями, у которых имеется гипоксия стенки желудка и гиперкапния, стимулирующая желудочную секрецию. По данным Ю.В. Исакова (1991), это приводит к улучшению электрокардиографических и реографических показателей, ликвидации кислородной задолженности тканей.

Высказывается мнение о перспективности применения простагландинов для лечения кровоточащих острых изъязвлений слизистой оболочки. В эксперименте и клинике установлено, что эти вещества, в частности простагландин Е₂, значительно (на 84-95%) снижают секрецию соляной кислоты, обладают цитопротективным действием и способствуют заживлению гастродуоденальных язв. Ряд клинических наблюдений свидетельствует об эффективности применения простогландинов для остановки кровотечения из острых язв.

По данным В.П. Хохоля (1998), хороший эффект в плане профилактики возникновения острых язв и эрозий пищеварительного канала, получен от применения комплекса медикаментозных средств, включающего: метоклапромид -2 мл внутримышечно или внутривенно до операции, а затем каждые 6-8 часов в течение 2-3 суток; анаболические стероиды (ретаболил, нероболил и др.) - 1-2 мл внутримышечно за сутки до операции; метилурацил – по 0,5-1 г внутрь 3-4 раза в день во время или после еды за сутки до операции и в течение недели после операции; алмагель – по 1 столовой ложке каждые 2 часа в течение 7-14 дней после операции.

Для профилактики образования острых изъязвлений слизистой оболочки у тяжелых больных с сопутствующей патологией А.А. Фомичев (1992) рекомендует использовать после травматичных операций литонит в суточной дозе 10 мг/кг. Его применение позволяет, по мнению автора, снизить частоту возникновения кровотечения, улучшить регенерацию слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, стабилизировать желудочную кислотопродукцию.

Подводя итог описанию методов консервативного лечения, следует отметить, что такое лечение обязательно должно быть комплексным. При этом для остановки кровотечения из острых язв и эрозий слизистой оболочки следует применять эндоскопические способы локального гемостаза, а из острых эрозий – селективное внутриартериальное введение вазопрессоров. Последнее эффективно также при кровоточащих острых язвах. Наряду с этим у больных с острыми изъязвлениями слизистой оболочки в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать перорральный прием местных гемостатических средств, перитола, антацидных и обволакивающих препаратов, блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов или омепразола. Снижению уровня эндогенной интоксикации и улучшению метаболических процессов способствует применение препаратов, улучшающих тканевое дыхание (цитохрома С) и антиоксидантов (витаминов Е,С и др.). С целью угнетения кислотопродукции и остановки кровотечения может быть использован секретин. К вспомогательным лечебным средствам можно отнести искусственную гипотонию и гипербарическую оксигенацию. Для ускорения заживления острых язв и эрозий ряд авторов рекомендует применять метилурацил, трихопол, натрия нуклеинат, анаболические гормоны, а также ингибиторы протеаз, которые благодаря местному и центральному действию усиливают репаративные процессы в слизистой оболочке. С целью профилактики образования стрессовых острых язв и эрозий, особенно после больших и травматических хирургических вмешательств, рекомендуется использовать антацидные и обволакивающие препараты, блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов или омепразол в сочетании с гидролизатами белков, перитол, литонит или комбинацию метоклопрамида, метилурацила, алмагеля и анаболических гормонов.

К общим мероприятиям, направленным на предупреждение острых эрозивно-язвенных поражений пищеварительного канала у хирургических больных следует отнести: тщательную подготовку больного к операции; коррекцию нарушений функции органов, систем организма и показателей гомеостаза; адекватное обезболивание во время и после операции; щадящую методику оперирования; активное ведение послеоперационного периода; предупреждение и активную борьбу с осложнениями; аспирацию желудочного содержимого; при отсутствии противопоказаний – раннее энтеральное, в том числе чреззондовое питание.

Таким образом, лечение всех больных с кровоточащими острыми эрозивоно-язвенными поражениями слизистой оболочки пищеварительного канала следует начинать с консервативных мероприятий. У пациентов в комплексную терапию были включены эндоскопические способы остановки и профилактики рецидива кровотечения: диатермкоагуляция, лазерная коагуляция в сочетании с инъекцией в область острой язвы гемостатических препаратов и нанесение на нее пленкообразующих веществ, только нанесение пленкообразующих веществ. Приведенные данные свидетельствуют о целесообразности и эффективности применения комплексного консервативного лечения, которое, наряду с применением гемостатической и инфузионной корригирующей терапии, должно обязательно включать эндоскопические методы локального гемостаза, противоязвенные и вазоактивные препараты.

Оперативное лечение. Большинство хирургов отдают предпочтение консервативной терапии кровоточащих острых язв и эрозий и прибегают к операции только в случае неэффективности консервативной терапии. Однако некоторые авторы настаивают на более активной тактике, считая, что при профузном кровотечении показана экстренная операция (Л.В. Поташов и соавт 1982, Л.Г. Анищенко и соавт 1964 идр.). Не до конца решен вопрос и о выборе времени проведения оперативного вмешательства. Существуют точки зрения, в соответствии с которыми экстренное хирургическое вмешательство показано при неэффективности консервативной гемостатической терапии в течение 46 часов, при отсутствии эффекта от ее применения в течение 5-6 суток, при продолжающемся кровотечении или рецидивирующем кровотечении после переливания 2500-3000 мл крови.

По мнению авторов, экстренное хирургическое вмешательство у больных с кровоточащей острой язвой слизистой оболочки показано только в тех случаях, когда с помощью эндоскопических методов гемостаза не удается остановить продолжающееся или рецидивное кровотечение. При геморрагическом гастрите следует использовать весь арсенал комплексной гемостатической терапии в связи с крайне низкой эффективностью хирургических способов лечения. Следует подчеркнуть, что операция является чрезвычайно серьезной дополнительной травмой для тяжелого, вследствие основного заболевания и его осложнений, а также обескровленного больного. В связи с этим, как у больных с острыми эрозиями, так и с острыми язвами слизистой оболочки предпочтение следует отдавать консервативной терапии. Благодаря этому у абсолютного большинства пациентов удается избежать необходимости выполнения экстренного хирургического вмешательства, которое существенно влияет на состояние больного, а для некоторых оказывается просто непереносимым.

Важной особенностью оперативных вмешательств по поводу кровоточащих острых язв и эрозий является необходимость выполнения широкой гастро- и дуоденотомии для установления источника кровотечения. Это связано с тем, что свежие, лишенные воспалительной реакции поверхностные изъязвления, как правило, визуально и пальпаторно не определяются. Несоблюдение этого правила следует считать грубой ошибкой, которая может оказаться роковой для больного.

Большие сложности возникают не только при определении показаний к операции, но и при выборе способа хирургического вмешательства. Выделяют два патогенетически обусловленных подхода к оперативной тактике. Первый предполагает наличие общих механизмов образования острой и хронической язвы. Этим объясняется обоснованность применения, как ваготомии с дренирующей операцией или антрумэктомией, так и для удаления поражений части желудка в виде обычной или субтотальной резекции, а при неэффективности последней или большой распространенности поражения – проведения гастроэктомии. Сторонники второго подхода, считая одним из важнейших факторов патогенеза острых язв нарушение кровообращения, применяют вмешательства, воздействующие на местный кровоток – прошивание сосуда, дескуваляризацию желудка.

Выявленное в эксперименте снижение на 30-70% кровотока в слизистой оболочке желудка после ваготомии позволило применить ее в клинике для лечения кровоточащих острых изъязвлений слизистой оболочки. А.А. Доценко и соавт. (1983) установили, что ваготомия, снижая кислотообразование, усиливает местный гемостаз, способствуя остановке и предотвращению возникновения кровотечения. В настоящее время применяются различные виды ваготомии в сочетании с пилоропластикой и прошиванием или иссечением острых язв и эрозий (В.Т. Зайцев и соавт. 1984; А.А. Курыгин и соавт 1990 и др.). Следует заметить, что использование ваготомии более эффективно для профилактики, чем для лечения кровоточащих острых язв и эрозий, поскольку ее применение само по себе может способствовать возникновению изъязвлений слизистой оболочки.

Ряд исследователей считает патогенетически обоснованной операцию резекции желудка, при которой удаляется источник кровотечения и значительная часть слизистой оболочки, в том числе и гастринпродуцирующая зона. Некоторые хирурги применяют субтотальную резекцию желудка и даже гастроэктомию. Однако эти вмешательства крайне травматичны и очень тяжело переносятся ослабленными больными с кровоточащими острыми эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки пищеварительного канала. Нельзя не согласиться с мнением Sullinvan и соавт. (1968) о том, что гастроэктомия, конечно, позволяет достаточно надежно остановить кровотечение, но достигается это слишком дорогой для больного ценой. Как ваготомию, так и резекцию желудка трудно считать радикальными операциями, поскольку они не исключают возможности дальнейшего образования язв в желудке или его культе, а также в других отделах пищеварительного канала. Так, рецидив кровотечения после применения различных вариантов ваготомии наблюдается у 9,5-47% больных, а после резекции желудка – у 20-44%.

Отдельные авторы считают целесообразным применение минимального по объему оперативного вмешательства, которое заключается в гастродуоденотомии, прошивании кровоточащих язв и деваскуляризации желудка. Число рецидивов кровотечения после этой операции составляет 9-37,5%. Деваскуляризация желудка, как правило, приводит к секреции соляной кислоты и существенно влияет на моторную функцию. При этом наблюдается укорочение периодов покоя, удлинение периодов работы, снижение частоты сокращения при неизменном их числе и амплитуде. Установлено, что первые 3-6 дней после перевязки сосудов емкость сосудистого русла желудка снижается в 6-8 раз, причем наибольшие изменения наблюдаются в слизистой оболочке малой кривизны и тела, менее выраженные – в пилорическом отделе. Несмотря на то, что после деваскуляризации желудка происходит компенсаторное расширение оставшихся экстра и интраорганных сосудов, кровоток в первое время остается нарушенным. Артериальное давление снижается на 4—69%, венозное в 5-8 раз и достигает исходных величин лишь спустя 5-10 дней. Практически все перечисленные изменения ликвидируются в течение 1-2 месяцев после операции, а иногда и несколько позднее. Перевязку артерий необходимо осуществлять в соответствии с локализацией источника кровотечения, которая уточняется во время эндоскопического исследования и оперативного вмешательства после широкой гастродуоденотомии. При этом обнаруженные острые язвы или эрозии следует обязательно прошивать или иссекать.

Таким образом, анализ экспериментальных исследований и клинических наблюдений свидетельствует о том, что частичная и даже субтотальная деваскуляризация желудка, как правило, не сопровождается опасными для жизни последствиями. Вместе с тем, благодаря значительному уменьшению кровотока и кислотопродукции, эти вмешательства могут способствовать остановке кровотечения и заживлению острых изъязвлений слизистой оболочки.

Некоторые хирурги для остановки кровотечения ограничиваются гастродуоденотомией и прошиванием кровоточащих язв и эрозий. Однако большинство исследователей считают это вмешательство недостаточным, что подтверждается наблюдениями А.И. Горбашко и соавт. (1977), Kunzman и соавт. (1970), Neidhardt и соавт. (1973) и др.

По мнению многих исследователей проблема лечения больных с острыми язвами и эрозиями еще весьма далека от окончательного разрешения. Это подтверждают полученные не всегда утешительные результаты лечения больных. Низкая эффективность в ряде случаев, как консервативного, так и оперативного лечения требует проведения дальнейших исследований в этой области