Инфильтративный туберкулез легких
Е. И. СКАЧКОВА
ассистент кафедры фтизиопульмонологии, кандидат медицинских наук
Инфильтративный туберкулез легких характеризуется:
наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом и наличием или отсутствием деструкции легочной ткани
клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности воспалительных изменений в легких, которые могут быть сходными с неспецифическими воспалительными заболеваниями органов дыхания
у большинства больных имеет место острое и
подострое начало заболевания
Инфильтрат это: 
такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления
а раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов
Формирование 
инфильтративного туберкулеза:
1фаза (морфологическая) обострения выражается воспалительной неспецифической инфильтрации капсулы очага лимфацитами и сегмент. лейкоцитами. В отдельных участках капсулы возможно разрыхление и распад коллагеновых волокон. В окружающей л. ткани отмечаестя полнокровие сосудов, небольшой отек л. ткани со скоплением белкового выпота в просвете альвеол, т.е.начальные явления серозного неспец. воспаления.
Клинически - ухудшение самочуствия,появление субфибрильной температуры и потливости у 15-20% больных
РТ - улавливаестя нежная зона неспец. инфильтрации у 10- 15% больных.
Иммунологически - падение Тл, А.М.,увеличение Н1 (явление адгезии).
МКБТ - оживление внутриклеточных , выделение сенсибилизирующего фактора.
Формирование 
инфильтративного туберкулеза:
2фаза (морфологическая) обострения
выражаются в проникновении лейкоцитов во внутренние слои капсулы и внедрение их в массу казеоза.
Кл. - нарастание стойких симптомов
интоксикации, стойкая субф. температура у 20- 30% больных.
РТ - изменения не улавливаются.
Иммунологически - дольнейшее падение Тл.
(клеточного и гуморального иммунитета).
МКБТ - выход во внеклеточное пространство -
возрастание фактора сенсибилизации, корд 
фактора, фактор казеоза не возрастает.
Формирование 
инфильтративного туберкулеза:
3фаза (морфологическая) обострение характеризуется вовлечением в патологический процесс лимфатических сосудов вокруг обострившегося очага. Лимфангоиты по ходу внутридольковых, межлобулярных перегородок, вдоль бронхов и сосудов.Вначале отмечается лимфоидная, неспецифическая клеточная инфильтрация в лимфатических сосудах,(1подфаза 3фазы обострения), далее - формирование туберкулезных бугорков или очажков с творожистым некрозом. (2подфаза 3фазы обострения - специфическая).
Кл. - нарастание и установление с отрицательной динамикой симптомов интоксикации.
РТ - зона, нечеткость контуров, усиленный сосудистый рисунок.
Иммунологически - стойкое падение клеточного и гуморального иммунитета.
Нарастание МКБТ -
Физикально - над зоной притупления меклопузырчатые хрипы, звучные, большой высоты - паракавериозные. 
Формирование 
инфильтративного туберкулеза:
4фаза (морфологическая) обострение характеризуется развитием туберкулезного эндо-панбронхита с разрушеним стенки бронха.
Кл. - симптомы интоксикации, боль, кашель с мокротой, фибрильная температура у 30-40% больных.
РТ - тяжистость, нечеткость контуров, негомогенность структуры очагов, конгломерирование их.
Иммунологически - падение клеточного и гуморального иммунитета, нарастание факторов казеоза.
Физикально - иногда (у 8%) средние или крупиопузырчатые хрипы звучные, влажные в средних и верхних отделах легкого. Но, как известно, крупных бронхов, где могли бы образовываться крупнопузырчатые хрипы, там не имеется, поэтому эти хрипы могут возникнуть лишь при наличии большой полости распада
Патогенез инфильтративного туберкулеза легких (три звена):
|
1 звено |
|
2 звено |
|
3 звено |
|
|
|
|||
Больной – наличие в |
Эндогенные факторы: |
Экзогенные факторы: |
|||
|
легких очаго, |
1. |
Снижение местного |
1. |
Страдание всего |
|
группы очагов, |
|
и общего |
|
организма |
|
содержащие |
|
иммунитета |
2. |
Страдание легких |
|
специфическую |
2. |
Низкая тканевая |
3. |
Экологическая |
|
грануляционную |
|
резистентность |
|
нагрузка |
|
ткань, где |
|
легких |
4. |
Психическая |
|
внутриклеточно |
3. |
Вторичная |
|
травма |
|
находятся МКБТ. |
|
иммунологическая |
5. |
Функциональные |
1. |
Мелкоочаговый |
|
недостаточность |
|
изменения в |
4. |
Медленное |
|
|||
|
туберкулезный |
|
организме |
||
|
|
постепенное |
|
Болезни прямо |
|
|
процесс |
|
развитие |
6. |
|
|
|
|
способствующие |
||
|
Фиброзноочагов |
|
заболевания |
|
|
2. |
|
|
прогрессирова- |
||
|
ый |
5. |
Нарушение всех |
|
нию: сахарный |
|
туберкулезный |
|
трех этапов |
|
диабет, лучевая |
|
процесс |
|
иммунитета |
|
болезнь, СПИД, |
|
|
|
|
|
пневмокониоз |
Патогенез инфильтративного |
||
туберкулеза (три звена): |
||
2звено |
1 звено |
3звено |
Эндогенные |
Мелкоочаговый |
|
факторы |
туберкулез |
|
|
|
Экзогенные |
или |
|
факторы |
|
|
|
Состояние организма |
Фиброзноочаговый |
|
на момент «вспышки» |
|
|
туберкулез |
|
|
туберкулеза |
|
|
|
|
|
Мягко-очаговый туберкулез легких.
1. Бронхопневмонические изменения |
Очаговый туберкулез легких в фазе |
|
инфильтрации. – бронхолобулярные |
||
типа эксудативного или |
||
очаги А.И. Абрикосова |
||
десквамационного альвеолита. [2-3 |
||
Начальный инфильтрат “типа Грау”. |
||
нед.] |
||
|
||
|
|
2. Разжижение казеоза в центре |
1. инфильтративный туберкулез |
|
крупного очага или инфильтрата [6-8 |
||
легких в фазе инфильтрации - |
||
нед.] |
||
первая подфаза фазы распада и |
||
|
||
|
начало второй подфазы фазы |
|
|
распада – отторжение казеоза. |
3. Образование пневмогенной “СV”; |
1. Инфильтративный туберкулез в |
|
образование новых ‘свежих’ очагов, |
||
фазе распада – образование |
||
увеличение зоны перифокального |
||
пневмониогенной каверны – колич. |
||
воспаления. [2-3 нед.] |
||
характеристика нового к-ва. |
||
|
||
Итого 10-15 |
|
|
нед. |
|