4. Морфогенез генерализованного пародонтита.

Морфогенез:

1) дистрофия поверхностного эпителия;

2) пролиферация эпителия и врастание его вдоль корня зуба;

3) лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты;

4) утолщение коллагеновых волокон;

5) лакунарная резорбция кости;

6) утолщение эндотелия сосудов, гиалиноз, склероз с уменьшением их просвета;

7) дегенеративные изменения нервных окончаний.

Начальная стадия пародонтита. Для нее преимущественно характерны явления развития подостро текущего, с частыми рецидивами гингивита, сопровождающегося умеренно выраженными резорбтивными изменениями в верхушках альвеолярного гребня. Плотные воспалительные инфильтраты, в основном лимфоцитарно-макрофагальные, локализуются главным образом под сулькулярным эпителием и лишь весьма скудные, преимущественно очаговые периваскулярные — в периодонте. Склеротические изменения выражены незначительно и лишь в поверхностных отделах пародота.

Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В непосредственной близости от отложения конкремента обнаруживается скопление круглых клеток.

Развившаяся стадия пародонтита. Для этой стадии заболевания характерно вовлечение в патологический процесс всех отделов пародонта. Гингивит, как правило, хронический, торпидно текущий с обострениями, реже и без таковых может иметь форму катарального, язвенно-некротического и гипертрофического.

Обычно процесс сопровождается образованием пародонтального кармана. Он характеризуется разрушением зубодесневого соединения, деструкцией в поверхностных отделах пародонта, образованием под дном язвы и выстилающим его некротическим детритом обширных разрастаний грануляционной ткани, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия.

Процесс резорбции костной ткани захватывает на большом протяжении альвеолярную кость, верхушки альвеолярных гребней полностью разрушаются, замещаются частично грануляционной тканью, частично фиброзной соединительной тканью. Воспалительный инфильтрат спускается в глубь периодонта. В составе инфильтрата в зависимости от формы процесса и фазы обострения могут превалировать полиморфно-ядерные лейкоциты либо при затухании вспышки — лимфоцитарно-макрофагальные элементы. На высоте обострения могут формироваться отдельные абсцессы. На фоне прогрессирующего воспаления подвергается деструкции периодонтальная связка — страдает ее как погруженная (шарпеевы волокна), так и свободная часть, которая замещается беспорядочно ориентированными грубоволокнистыми пучками. Склероз тканевых элементов периодонтальной щели, в который вовлекаются стенки кровеносных сосудов, приводит к тяжелым трофическим изменениям во всех структурах пародонта.

По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.

Стадия ремиссии пародонтита наблюдается, как правило, после комплексного лечения. Для нее характерны:

1) Десна бледно-розового цвета, прилежит к зубу.

2) Нет десневого и пародонтального кармана.

3) На рентгенограмме: нет деструкции межзубных перегородок, нет очагов остеопороза.

4) Нет зубных отложений.

5) В анамнезе хирургические методы лечения пародонтита.

Известно, что любое хроническое заболевание является заключитель­ным этапом продолжительного пато­физиологического процесса, возник­шего в организме под влиянием не­благоприятных факторов. ВЗП с ха­рактерной для них этиологической многофакторностью и четко выра­женной этапностью (фазностью) раз­вития (от легкого гингивита до тяже­лого пародонтита) служат наглядной клинической иллюстрацией переходных состояний от полно­го здоровья пародонта до утраты зу­бов вследствие разрушения основ­ных составляющих пародонтального комплекса.

Стадии развития воспалительных процессов в пародонте:

Как правило, воспалительная патология пародонта развивается уже в детском возрасте и сопровождает человека всю после­дующую жизнь. Эти заболевания склонны к хронизации, персистирующему течению и прогрессированию с формированием целого комплекса патологических признаков (хрони­ческое воспаление десны, разруше­ние связочного аппарата зуба, ре­зорбция костной ткани альвеолярно­го отростка, пародонтальные карма­ны, подвижность зубов, нарушение окклюзии), приводящих к утрате ос­новных функций пародонта и зубочелюстной системы в целом и требующих специальных (терапевтичес­ких, хирургических, ортопедических) лечебных и реабилитационных вмешательств.