8.4. Биохимия системы групп крови ав0

Выстраивание антигенов А или В начинается с синтеза Н-антигена, который контролирует локус – Se (secretor): при генотипе se/se Н-специфические гликопротеины не синтезируются, при генотипах Se/Se и Se/se – Н-специфические гликопротеиды синтезируются. Из Н-антигенов при наличии соответствующих трансфераз образуются А (путём добавления остатка N-ацетилгалактозамина) и В (путём добавления остатка галактозы) антигены как в эритроцитах, так и других клетках организма. В четвёртой группе крове к Н-антигену присоединены сразу оба остатка (см. рис. 4.1.). Ген Le (Lewis) определяет синтез вещества, находящегося в конкурентных отношениях с Н-антигеном, т.е. подавляющего синтез базы для последующего синтеза антигенов А и В. Гены системы АВ0 и гены Se и Le локализованы в разных хромосомах – в 9-й и 19-й соответственно [2136, 2141].

Обратим внимание на то, что только антигены А и В являются антигенами. Параметр группы крови «0» антигеном не является ни для одной из групп крови. Параметр «0», определяющий первую группу крови (0), как раз и характеризует такое состояние крови, при котором антигены в ней отсутствуют. По этой же причине не существует и антител «0», которые по аналогии должна бы была вырабатывать иммунная система носителей четвёртой группы крови (АВ).

Следовательно, сам принцип построения четырёх групп крови системы АВ0 заключён в том, чтобы присоединить антигенные структуры А и В к мембране эритроцита. Этот механизм реализуется с помощью трансферазы – транспортёра антигенных структур А и В. Трансферазы в организме с первой группой крови (0) отсутствуют.

Далее, логично предположить, что трансфераза для антигена А и трансфераза для гена В имеют общий механизм. Следовательно, обе трансферазы являются вариациями одной, либо это одна и та же трансфераза. Отсюда следует, что первоначально существовало два варианта крови: первый – без трансферазы (0), второй – с трансферазой, представленной двумя вариантами (А и В). При этом при наличии трансферазы могли быть присоединены либо два антигена А (кровь первой группы), либо антиген А и антиген В (кровь четвёртой группы), либо два антигена В (кровь третьей группы).

В А-антигене имеется N-ацетилгалактозамин – остаток полисахарида, относящийся к гликопротеидам, куда входят антигены системы крови АВ0, компоненты сыворотки крови (иммуноглобулины, трансферины (уменьшение ведёт к анемии) и др.), антигены множества вирусов (гриппа, кори, энцефалита и др.), некоторые гормоны, лектины, ферменты.

В В-антигене имеется галактоза – моносахарид, относятся к шестиатомным спиртам (гексозам), которые широко распространены в природе – содержатся в растительных и животных тканях. Аналогичные моносахариды высвобождаются при переваривании углеводов пищи и переходят из кишечника в кровоток в результате процесса, называемого всасыванием. Галактоза относятся к альдозам (вместе с глюкозой, маннозой; о действии манны, содержащей манит [995]).

Единственный источник инфекции гриппа – больной человек. Поражающее действие вируса гриппа (80 – 120 ммк в диаметре) заключается в общем отравлении организма эндотоксином вируса гриппа. Интоксикация вызывает резкий упадок сил, болезненность мускулатуры, общую разбитость, головную боль, повышенную раздражительность. Как последствия общей интоксикации часты опасные поражения сердечно-сосудистой системы [2198]. Вирусы кори также вызывают интоксикацию организма. При энцефалите поражается головной мозг больного. Первичный энцефалит развивается вследствие внедрения в головной мозг нейротропных вирусов. Вторичные энцефалит – следствие поражения головного мозга при общей или местной инфекции, например при ревматизме, гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе и др. Определенную роль в развитии вторичных энцефалитов играет сенсибилизация организма к определенному антигену. Одно из основных проявлений – расстройство сознания; судороги и другие неврологические симптомы (парезы, расстройства чувствительности, функций черепных нервов и др.); для ревматического энцефалита – гиперкинезы; появление новой неврологической симптоматики, например развитие постэнцефалитического паркинсонизма при эпидемическом энцефалите и т.д. [2199].

Отсюда следует, что действия А-антигена и В-антигена должны быть схожими с действиями указанных вирусов и нести организму человека аналогичные поражения. Отличием А-антигена от вирусов гриппа, кори и т.д. является способ заражения человека А-антигеном – переносчиком заболевания является 9-я хромосома больного человека.

Процесс переноса заболевания антигенами А и В осуществляется генного формирования трансфераз, которые закрепляют вирус – антиген А или антиген В – на поверхности гемоглобина, делая его как бы составной частью крови.