62. Стадии и этапы сердечно-легочной и церебральной реанимации

По П. Сафару [1997] при проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9 этапов.

Стадия I — элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:

• A (airway open) — восстановление проходимости дыхательных путей;

• В (breath for victim) — экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;

• С (circulation his blood) — поддержание кровообращения.

Стадия II — дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа:

• D (drug) — медикаментозные средства и инфузионная терапия;

• Е (ECG) — электрокардиоскопия и кардиография;

• F (fibrillation) — дефибрилляция.

Стадия III — длительное поддержание жизни. Заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:

• G (gauging) — оценка состояния;

• Н (human mentation) восстановление сознания;

• I — коррекция недостаточности функций органов.

Реанимационные действия сегодня можно разделить на три комплекса [А. П. Зильбер, 1996]:

1) Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый как медицинскими, так и немедицинскими работниками, прошедшими специальную подготовку.

2) Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которым сегодня необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно для сотрудников медицины критических состояний.

3) Постреанимационная интенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.

Основным принципом проведения реанимационных мероприятий для каждого из этих комплексов является триада — “знать”, “уметь”, “иметь”.)

63. Клиническая смерть – переходное состояние между жизнью и биологической смертью, в течение которого в наиболее ранимых тканях ( прежде всего в ЦНС) ещё не наступили необратимые изменения, что дает возможность оживить организм. Кл.смерть – обратимый этап умирания,когда ещё продолжаются обменные процессы на клеточном уровне. Началом кл.см. является момент прекращения( остановки) функции кровообращения и дыхания. С момента наступления необратимых изменений в коре ГМ начинается биологическая смерть – необратимое состояние,когда оживление организма как единого целого уже невозможно. ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

1.кардиогенной природы – ИБС (инфаркт миокарда, нарушение ритма, эмболия коронарных сосудов, разрыв сердца, сдавление органа)

2.не кардиогенной природы:

• гипоксия

• гиперкарбия

• ацидоз

• нарушения электролитного баланса

• снижение ферментативной активности миозина

• истощение энергетических ресурсов (гликогена)

Рефлекторный тип остановки сердца– острая, внезапная остановка сердечной деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения; у детей встречается чаще, чем у взрослых (в 1,5–2 раза)

• Предрасположены пациенты с лабильной нервной системой, эндокринными нарушениями, тяжелой интоксикацией, анемией, резким истощением

• Может иметь место при неадекватной анестезиологической защите, на фоне мощного раздражения рефлексогенных зон

У детей причины ОК и дыхания отличаются от взрослых.

ОК у взрослых чаще всего обусловлена тяжелым диффузным поражением коронарных артерий (внезапная коронарная смерть), часто она развивается на фоне злокачественной желудочковой тахиаритмиияжелым диффузным поражением коронарных артерий(азрыв сердца, сдавление органа00000000000000000000000000000000000000000000000000

• ИБС и инфаркт миокарда

• фибрилляция желудочков (ФЖ) и желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса – основные причины остановки кровообращения у взрослых (около 80% случаев)

• тампонада сердца

• кардиомиопатии

• заболевания клапанного аппарата сердца

• тромбоэмболия легочной артерии

причины ОК у взрослых:

• шок

• травма – тяжелая сочетанная травма, ЧМТ, ожоговая травма

• напряженный пневмоторакс

• аспирация (желудочного содержимого, крови)

• отравления

• ОНМК

• электролитные нарушения

• гипоксия

• гиповолемия

66. Нестабильная стенокардия (НСК) - наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), урожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. НСК - по клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений.

Аспирин дается в первоначальной разовой дозе 325 мг, таблетка разжевывается с целью быстрого всасывания и получения раннего антитромбоцитарного эффекта, который наступает через 10-15 минут. В последующие дни аспирин принимается по 160 мг/сут. после еды, запивается достаточным количеством воды. Аспирин используется у всех больных НСК при отсутствии противопоказаний. При наличии коронарных болей в момент поступления больному дается нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин. прием его можно повторить. При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают на 10-15 мкг/мин., не допуская снижения систолического АД менее 100-90 мм. рт. ст. Первоначальное применение бета-блокаторов в комбинации с аспирином, гепарином может использоваться в тех случаях, когда у больных с НСК имеется гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющееся тахикардией, гипертензией, нарушением ритма. В этих случаях бета-блокаторы могут быть использованы для приема внутрь, а также можно рекомендовать и внутривенное введение.

1. Пропраналол (индерал, обзидан, анаприлин) в/ венно медленно (в течение 2 мин.) 3 дозы по 2,5 мг с интервалом в 5 мин., с последующим переходом приема внутрь 40-80 мг/с с дальнейшим подбором индивидуальной дозы.

2. Метопролол (беталок, спесикор) в/венно медленно по 5 мг с интервалом 5 мин., три дозы, общая доза 15 мг за 15 мин. Затем внутрь по 50 мг 2 раза в сутки.

3. Атенолол в/венно медленно в течении 5 мин., 2 дозы по 5 мг, с интервалом 5 мин., общая доза 5-10 мг за 10 мин. с переходом на прием внутрь по 50 мг каждые 12 часов.

67. Фибрилляция желудочков — нарушение ритма, характеризующееся некоординированными асинхронными сокращениями отдельных мышечных волокон желудочков. При отсутствии систолы желудочков прекращается кровообращение и наступает клиническая смерть. К предвестникам фибрилляции желудочков относятся: ранние экстрасистолы, особенно экстрасистолы типа R/Т, групповые и множественные политопные экстрасистолы, желудочковая форма пароксизмальной тахикардии.

Течение фибрилляции желудочков бурное. Уже в первые 3—4 с определяются слабость и головокружение, спустя 18—20 с — потеря сознания, а через 40—50 с — судороги, непроизвольное мочеиспускание, отсутствие сердечных тонов и апноэ. Больной находится в шокоподоб-ном состоянии, у него отсутствуют пульс и артериальное давление, отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек. После единичных дыхательных движений наступает смерть..

На ЭКГ при мерцании желудочков характерные очертания желудочкового комплекса исчезают, появляются волны различной высоты и ширины, неодинаковой формы, с заостренными или закругленными верхними и нижними концами. Нет изоэлектрического интервала: отдельные волны переходят друг в друга и образуют причудливой формы кривую.

Для предупреждения биологической смерти необходимы экстренные меры в первые 4 мин. При отсутствии пульса на сонной или бедренной артериях необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких для поддержания циркуляции крови на уровне, обеспечивающем минимальную потребность в кислороде жизненно важных органов (головной мозг, сердце) и восстановление их функции под влиянием специфического лечения.

В палатах интенсивного наблюдения, где имеется возможность постоянного контроля за ритмом сердца с помощью ЭКГ, можно сразу уточнить форму остановки сердца и начать специфическое лечение.

В случае первичной фибрилляции желудочков проведенная в течение 1 мин электроимпульсная терапия восстанавливает работу сердца у 60—80 % больных, а на 3—4-й минуте (если не проводился массаж сердца и искусственная вентиляция легких) — лишь в единичных случаях.

При неэффективности электроимпульсной терапии для нормализации метаболических процессов в миокарде продолжают (или начинают) закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (лучше с избыточной оксигенизацией).

Вслед за этим нужно немедленно вводить внутривенно струйно 200 мл 5 % или 50 мл 7,5 % раствора натрия бикарбоната каждые 10 мин до момента восстановления удовлетворительного кровообращения. Для повышения действенности электроимпульсной терапии внутри-сердечно вводят 1_мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида, который под влиянием массажа сердца из полости желудочков попадает в венечные артерии.

68. Смерть мозга – полная и необратимая утрата функции ГМ вследствие необратимого повреждения коры больших полушарий (декортикации). Предпосылки для постановки диагноза «смерть мозга» при клиническом исследовании :отсутствие

1)сознания;

2)спонтанного дыхания;

3)роговичных и зрачковых рефлексов с обеих сторон; зрачки широкие( более 5 мм)

4)кашлевого и глоточного рефлексов;

5)окуло-цефалического и окуло-вестибулярного рефлексов(глаза неподвижны после медленного введения 20 мл холодной воды в каждый слуховой проход при целости барабанных перепонок);

6)координированных движений и двигательных реакций в ответ на болевые радражители.

Инструментальное подтверждение: ЭЭГ - электроэнцефалография (изоэлектрическая линия), церебральная ангиография, ядерная магнитно-резонансная ангиография, транскраниальная допплеровская ультрасонография, церебральная сцинтиграфия.

69. Апаллический синдром или бодрствующая кома - комплекс психоневрологических расстройств, проявляющийся как полная утрата познавательных при сохранности основных вегетативных функций головного мозга.

При нем происходит утрата функций коры головного мозга, при этом преимущественно поражаются медиобазальные отделы лобных и височных областей.

Этот синдром может возникать в результате черепно-мозговых травм, реанимационных мероприятий (постреанимационная энцефалопатия), после вирусных энцефалитов (менингоэнцефалитов). Он может также развиваться медленно (в течение нескольких месяцев или лет) на заключительной стадии медленных инфекций.

Клиническая картина апаллического синдрома часто развивается после выхода больного из коматозного состояния, когда восстанавливается бодрствование. При этом глаза больного открыты, он вращает ими в глазницах, но взор не фиксирует, речь и эмоциональные реакции отсутствуют, словесные команды больным не воспринимаются и контакт с ним невозможен. В тяжелых случаях больной прикован к постели, производит хаотические движения конечностями, напоминающие гиперкинезы. Могут обнаруживаться ответные реакции на болевые раздражители в виде общих или местных двигательных реакций, нередко с выкрикиванием нечленораздельных звуков.

При этом основные вегетативные функции (дыхание, деятельность сердечно-сосудистой системы, сосание, глотание, выделение мочи и кала) у больного сохраняются. Иногда у таких больных наблюдаются хватательный рефлекс Янишевского, а также открывание рта и высовывание языка при приближении предметов к лицу.

Вегетативное состояние отличается от апаллического синдрома тем, что при вегетативном состоянии происходит поражение не только коры головного мозга, но и подкорковых структур.

Прогноз при апаллическом синдроме в большинстве случаев неблагоприятный, тем не менее возможно и улучшение состояние больного вплоть до полного (или почти полного) восстановления утраченных функций.

70. Постреанимационная болезнь: понятие, патофизиология, стадии, принципы ИТ.

Постреанимационная болезнь – патофизиологический процесс, развивающийся через 1-2 часа после успешно проведенной легочно-сердечной реанимации. Характеризуется тканевым гипоэргозом, приводящим к трансминерализации, гиперферментации, отекам, набуханию клеточного аппарата, образованию ядовитых аминов, токсемии. Монооррганная недостаточность может перейти в полиорганную.

4 стадии:

-1 – (первые 6 – 8 часов после первичной реанимации) – стадия нестабильности основных функций организма. Характеризуется быстрой динамикой и нестабильностью многих основных функций организма наряду с выраженными нарушениями метаболических показателей. Повышение или понижение АД, возможен ДВС-синдром, нестабильный гормональный фон; легкие – респираторный дистресс-синдром у взрослых; сознание – глубокие нарушения, сопор, кома.

2 варианта течения: благоприятный – пациент приходит в сознание, состояние и основные показатели стабилизируются, постреанимационная болезнь купируется на 1-й же стадии. Неблагоприятный – наступает 2-я стадия. Неблагоприятные признаки: нестабильность АД, прогрессирующее повышение ЦВД при низком АД, повышенная кровоточивость тканей, длительно сохраняющийся высокий уровень лактата в крови, метаболический ацидоз, клиника отека мозга и легких, наличие артериальной гипоксемии, постоянная необходимость в использовании больших объемов инфузионных сред и адреномиметико для поддержания АД не ниже 80 мм.рт.ст. Смерть в данный период м. наступить от повторных нарушений кровообращения, коагулопатического кровотечения, отека мозга, легких.

-2 – стадия (8 -24 часа после первичной реанимации) – относительной стабилизации функций организма и улучшения общего состояния больных (даже впоследствии умерших). Характеризуется стабилизацией основных функций организма, но сохранением выраженных нарушений периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей. При благоприятном варианте пациент приходит в сознание, стабилизируется АД и ЦВД, увеличивается сердечный выброс и диурез, улучшается перфузия тканей, развивается гиперкоагуляция. При неблагоприятном – коматозное состояние, чрезмерное повышение АД и ЦВД, нарастание одышки и тахикардии, появление олигурии, сохранение нарушений периферического кровообращения, застой в желудке, активное выведение калия с мочой. При любом течении 2 ст. переходит в 3 –ю. Чем тяжелее исход, тем она короче .

-3 – стадия – повторного ухудшения состояния больных, даже впоследствии выздоровевших. Начинается в конце 1-х – начале 2-х суток. Продолжается до 3 – 4-х суток, иногда значительно дольше. Характеризуется нарастающей одышкой и тахипноэ, дальнейшим повышением АД и сердечным выбросом, беспокойством больного, бледно-серой окраской кожи и цианозом, прогрессирующей артериальной гипоксемией, нарастающей гиперкоагуляцией, развитием шокового легкого, дисгидрией, гиповолемией на фоне повышенного ЦВД, нарастанием катаболизма, увеличением физиологического мертвого пространства, шунтированием кровотока в легких, прогрессированием нарушений КОС.

-4 – стадия выздоровления или прогрессирования патологических процессов, развившихся в 3 стадии, присоединение местных воспалительных и гнойных процессов или генерализация инфекции. Общие принципы лечения больных в состоянии постреанимационной болезни:

1. Восстановление перфузии тканей (ликвидация гиповолемии и дефицита воды, восстановление транскапиллярного обмена, кислородной емкости крови, нормализация периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови)

2. Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии (обеспечение адекватного внешнего дыхания, улучшение транспортной функции крови).

3. Коррекция нарушений КОС.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений.

5. Энергетическое обеспечение.

6. Коррекция нарушений коагулирующих свойств крови.

7. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома.

8. Профилактика и лечение ОПН.

9. Проведение детоксикационной терапии.

10. Профилактика и лечение воспалительных, гнойных и септических осложнений.

Реабилитационные мероприятия человека как личности

72. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях и т. д. В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).

Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головной конец кровати. обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию;

•Нитроглицерин под язык по 1 таб. каждые 3—4 мин (до 4 шт.), • Морфин 1 %-ный — 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно, а 0,5 мл внутривенно с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. Вводить всю дозу морфина внутривенно может быть опасно из-за возможности остановки дыхания. • Лазикс (фуросемид) 1 %-ный—2—6 мл (20—60 мг) с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия внутривенно. Вводить в отдельном шприце — несовместим с большинством препаратов! »Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) по 1 мл с 10—20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний); • Пентамин 5%-ный — 0,5 мл в 20 мл 0,9%-ного раствора хлорида • Натрия или 40%-ного раствора глюкозы (перемешать!) вводят внутривенно в течение 5—10 мин, каждые 3 мин измеряют артериальное давление, введение прекращают при снижении артериальное давление на'/ от исходного. Пентамин оказывает хороший эффект, но его нельзя применять при артериальное давление ниже 150 и 90 мм рт. ст. • При развитии отека легких на фоне пониженного артериального давления вводят преднизолон 3—5 мл (90—150 мг) внутривенно.

73. Гипертонический криз – это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов—мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:1) психоэмоциональный стресс;2) метеорологические влияния;3) избыточное потребление поваренной соли. Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.При водно—солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью. Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b – адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина. Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов—мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.

74. Геморрагический инсульт вызывается разрывом сосудов: кровоизлияние в мозг, под оболочки и в желудочки мозга.

Два основных фактора, приводящих к разрыву стенок сосудов и артерий - пониженная толщина стенок и повышенное давление внутри них. Поэтому кровоизлияние, как правило, проявляется у людей, страдающих повышенным давлением, а так же на фоне гипертонической болезни. Геморрагический инсульт чаще всего возникает после повышенных физических и эмоциональных нагрузок. Ишемический инсульт чаще в обиходе называют инфарктом. В отличии от геморрагического инсульта, ишемический происходит при закупорке сосудов: эмболия или тромбоз сосудов головного мозга. Причиной закупоривания питающих каналов является тромб или спазм. Наиболее часто инсульт проявляется при атеросклерозе, но случается и при гипертонической болезни, а также мерцательной аритмии. При этом стенки сосуда не повреждаются, но поток крови прерывается спазмом или «пробкой», образованной тромбом. Недифференцированное лечение геморрагического инсульта включает: Основной метод лечения – нейрохирургический – убрать излившуюся кровь. Решается вопрос оперативного лечения по данным компьютерной томографии и оценке количества излившейся крови и зоны поражения. Учитывается и тяжесть общего состояния больного.

- нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация; - регуляцию функций сердечно – сосудистой системы; - коррекцию артериального давления; - нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос; цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак. -  антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е. - вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

75. Показания к ИВЛ. ИВЛ в различных модификациях показана во всех случаях, когда имеются острые нарушения дыхания, приводящие к гипоксемии и(или) гиперкапнии и дыхательному ацидозу. Классическими кри­териями перевода больных на ИВЛ являются Ра( парциальное давление) О₂ < 50 мм рт.ст. при оксигенотерапии, РаСО₂ > 60 мм рт.ст. и рН < 7,3. Анализ газового состава ар­териальной крови — наиболее точный метод оценки функции легких, но, к сожалению, не всегда возможен, особенно в экстренных ситуациях. В этих случаях показаниями к ИВЛ служат клинические признаки острых нарушений дыхания: выраженная одышка, сопровождающаяся цианозом; рез­кое тахипноэ или брадипноэ; участие вспомогательной дыхательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки в акте дыхания; па­тологические ритмы дыхания. Перевод больного на ИВЛ необходим при дыхательной недостаточности, сопровождающейся возбуждением, и тем более при коме, землистом цвете кожных покровов, повышенной потли­вости или изменении величины зрачков. Важное значение при лечении ОДН имеет определение резервов дыхания. При критическом их снижении (ДО<5 мл/кг, ЖЕЛ<15 мл/кг, ФЖЕЛ<10 мл/кг, ОМП/ДО>60 %) необхо­дима ИВЛ.

Чрезвычайно экстренными показаниями к ИВЛ являются апноэ, агональное дыхание, тяжелая степень гиповентиляции и остановка кровообращения.

Искусственную вентиляцию легких проводят:

• во всех случаях тяжелого шока, нестабильности гемодинамики, прогрессирующем отеке легких и дыхательной недостаточности, вы­званной бронхолегочной инфекцией;

• при черепно-мозговой травме с признаками нарушения дыхания и/или сознания (показания расширены из-за необходимости лече­ния отека мозга с помощью гипервентиляции и достаточного обес­печения кислородом);

• при тяжелой травме грудной клетки и легких, приводящей к нарушению дыхания и гипоксии;

• в случае передозировки лекарственных препаратов и отравления седативными средствами (немедленно, так как даже незначительная гипоксия и гиповентиляция ухудшают прогноз);

• при неэффективности консервативной терапии ОДН, вызванной астматическим статусом или обострением ХОЗЛ;

• при РДСВ (главным ориентиром является падение РаО₂, не устраняемое оксигенотерапией);

• больным с гиповентиляционным синдромом (центрального происхождения или при нарушениях нейромышечной передачи), а также если необходима мышечная релаксация (эпилептический статус, столбняк, судороги и др.).

76. Для постановки диагноза первичной гипервентиляции и дыхательной недостаточности используют анализ газов крови. Также с его помощью обнаруживают алкалоз и ацидоз. Газы растворяются в жидкости. Кровь содержит растворенные газы. Термин "газы крови" таким образом подразумевает эти растворенные газы, но также и те, которые являются химическими составляющими крови - кислород и углекислый газ, которые соединяются с эритроцитами. Концентрация газа в крови дает параметры плазмы, позволяющие оценить дыхательную функцию организма также как и его кислотно-щелочной баланс. Это обследование позволяет наблюдать за поглощением кислорода кровью пациента.

Условия взятия пробы крови

До того как сделать анализ газов крови, нужно сперва взять пробу артериальной крови.

Перед взятием пробы нужно:

• Выявить все противопоказания и убедиться в необходимости этого анализа.

• Записать параметры ингаляции кислорода и искусственной вентиляции крови.

• До стабилизации состояния пациента объяснить ему зачем будет проводиться анализ, каковы возможные последствия (синяк, кровотечения, инфекция, тромбоз артерии и боль) и получить согласие на его проведение.

• Приготовить специальные инструменты (игла 20-22 G, гепаринизированный шприц с колпачком, марля, контейнер для утилизации острых предметов).

• Путем пальпированная (см. рис.) плечевой, лучевой или бедренной артерии подобрать подходящее место для взятия пробы. Как правило, стараются брать пробу из лучевой артерии недоминантной руки.

Место пункции предварительно нужно обезболить, так как взятие пробы артериальной крови может быть очень болезненным, особенно из лучевой артерии. Для анестезии рекомендуют использовать 1% лидокаин (1 мл).