66. Этиология, патогенез, формы, проявления гипотиреоза. Стоматологические проявления.

Гипотиреоз - состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме. Так же как и гипертиреоз, он может быть первичным, вторичным и третичным. Первичный гипотиреоз встречается при тиреоидите Хасимото, дефектах биосинтеза тиреоидных гормонов, тиреоидэктомии, лечении радиоактивным йодом, недостаточном поступлении йода в организм и других патологических процессах в железе. Вторичный и третичный гипотиреоз являются следствием выпадения регуляторных влияний (поражения гипофиза, дефицит тиролиберина). Наиболее выраженную форму гипотиреоза у взрослых называют микседемой. Синдром, который развивается у детей в связи с полной недостаточностью щитовидной железы, называют кретинизмом. Кретинизм характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного. В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щитовидной железы. Такие больные медленно развиваются, отличаются малым ростом, короткой шеей, короткими руками и ногами, выпяченным животом, голова относительно большая, квадратная, спинка носа западает, лицо одутловатое с бессмысленным взглядом, язык увеличен, высовывается изо рта. Часто незаращение родничков, нарушение развития зубов. Нарушение психики – кретины, кретиноиды и полная идиотия.

При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена веществ и функций органов:

Энергетический обмен. Гипотиреоз сопровождается уменьшением интенсивности окислительных процессов, что приводит к снижению основного обмена.

Белковый обмен. При функциональной недостаточности щитовидной железы снижается интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является торможение скорости включения метионина в белки тканей. При этом усиливается катаболизм аминокислот, уменьшается содержание РНК в тканях.

Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает. Повышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы. В результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.

Жировой обмен. Скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках снижается, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.

Эндемический зоб. Особой формой гипотиреоза является эндемический зоб. Он развивается в определенных географических районах, в которых население не получает с пищей достаточного количества йода. Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гиперплазию железы, что вначале компенсирует недостаток тиреоидных гормонов. Однако при продолжающемся дефиците йода эта компенсация оказывается недостаточной для образования тиреоидных гормонов, и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших случаях может перейти в микседему и кретинизм. Внешние проявления сходны с врожденным критинизмом, отличия в наличии зоба и частого синдрома глухонемоты при эндемическом кретинизме. Профилактическое введение йода препятствует возникновению этого заболевания. С этой целью к поваренной соли добавляют 0,002% йодистого натрия или калия. Потребление 6 г соли ежедневно означает прием 120 мкг йодида, что является оптимальной суточной дозой для взрослых

У взрослых гипотиреоз называют микседемой. Больные апатичны, вялы, заторможены, медлительность мышления, ослабление памяти, речь медленная, невнятная, глухая, рефлексы и поведенческие реакции замедленные. Умственная и физическая работоспособность снижены. Черты лица грубеют, становятся невыразительными. Кожа холодная, сухая, гиперкератоз, трофические расстройства, умеренное ожирение, отечность. Отечная жидкость связывается с тканевыми коллоидами, пропитывает ткани и образует слизеподобное вещество - муцин, содержащий гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты, в результате происходит утолщение, уплотнение кожи, появляются слизистые отеки, кожа не образует складки. Больным холодно. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – пульс редкий, слабого наполнения, снижение сократительной способности миокарда, полости сердца расширены.

Со стороны ЖКТ – гипосекреция желудочного сока, ахлоргидрия, нарушение всасывания, метеоризм, запоры, парезы и параличи кишечника.

Гипофункция щитовидной железы увеличивает частоту поражения зубов кариесом. Язык значительно увеличен в размере (макроглоссия), на боковых поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечается анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Вследствие отечности слизистой гортани и голосовых связок может изменяться тембр голоса, замедляется речь. Гипотиреоз в детском и юношеском возрасте сопровождается нарушением гармоничности черт лица и задержкой развития лицевого скелета, часто наблюдается патологический прикус. Зубной возраст, как и костный, отстает от хронологического, задерживается прорезывание молочных и постоянных зубов. Отмечается гипоплазия эмали, меловидные пятна.

Задерживается прорезывание постоянных зубов, отмечаются отклонения в развитии лицевого черепа, увеличивается частота аномалий прикуса.

У женщин с гипотиреозом развивается гипоплазия эмали в виде эрозий, волнистости, различных бороздок и углублений. Характерно патологическое стирание зубов.

Большие изменения встречаются в очаге эндемического кретинизма. Вследствие нарушения развития лицевого скелета остаются характерные инфантильные особенности: переносица бывает плоской, широкой и недоразвитой, как у новорожденного, с широко расставленными глазами. Нос может быть короткий и курносый. Резкое отставание развития зубов и челюстей. Серовато-бледные губы дают основание заподозрить анемию. Больные жалуются на отсутствие вкусовых ощущений, сухость во рту, увеличение языка. Слизистая оболочка полости рта сухая.