
- •Предмет, задачи, метод патофизиологии. Общая этиология. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Саногенез, виды, характеристика.
- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Разделы патофизиологии:
- •Методы изучения патофизиологии
- •Патофизиология использует четыре основных группы методов:
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •Первичные Вторичные
- •Общий патогенез, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •Инфекционный фактор
- •Повреждения могут быть
- •Местное и общее
- •П атологические состояния могут быть
- •Основные понятия общей нозологии. Формы и стадии развития болезней. Исходы болезней. Общая нозология
- •Классификация заболеваний:
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней. Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •Этиология, патогенез, виды хромосомных и характеристика собственно врожденных заболеваний.
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •Характеристика, виды идс.
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика артериальной и венозной гиперемии.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •Этиология, патогенез, последствия и особенности тромбозов в артериальных и венозных сосудах. Эмболии, виды, характеристика, последствия.
- •Воспаление. Определение. Этиология, общие и местные признаки воспаления, их генез.
- •Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Механизм экссудации, виды экссудатов. Механизм эмиграции лейкоцитов.
- •Фагоцитоз, стадии, характеристика. Бактерицидные механизмы фагоцитов.
- •Патогенез альтерации и пролиферации при воспалении.
- •Этиология, патогенез, стадии лихорадки.
- •I стадия лихорадки.
- •III стадия лихорадки.
- •Изменения физиологических функций в организме при лихорадке. Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кислотно-основного равновесия. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •Этиология,патогенез, проявления нарушений на разных этапах углеводного обмена. Гипогликемия, гипергликемия.
- •Атипизмы, характерные для злокачественных опухолей.
- •Характеристика атипизмов, характерных для злокачественных и доброкачественных опухолей.
- •Характеристика антибластомных механизмов резистентности организма.
- •Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах белкового обмена.
- •3 Этап.
- •Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах жирового обмена.
- •Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •Витамин е (токоферол)
- •Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2,в6,в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •Экстренные и долговременные, адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа. Цитотоксический тип аллергии
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа. (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Патогенез
- •Гипо- и апластические анемии
- •Н едостаточность костного мозга бывает 2-х видов
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий. Стоматологические проявления. Гемолитические анемии (га)
- •Классификация га:
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается -талассемия, связанная с нарушением синтеза -цепей НвА.
- •Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •Особенности картины крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Этиология, патогенез лейкопений. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия). Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии). Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза. Стоматологические проявления.
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •Этиология, патогенез, проявления, классификация сердечной недостаточности.
- •Этиология, патогенез, проявления коронарной недостаточности.
- •Этиология, патогенез, классификация эндокринных гипертензий.
- •Этиология, патогенез гипертонической болезни.
- •Этиология, патогенез, классификация почечных гипертензий.
- •Этиология, патогенез, проявления рестриктивной и обструктивной форм недостаточности дыхания.
- •Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Этиология, патогенез, проявления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушение диффузионной способности альвеол.
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •Этиология, патогенез, нарушений пищеварения в полости рта и нарушения функции пищевода. Нарушения аппетита. Нарушение жевания.
- •Патофизиология желудка.
- •Этиология, патогенез нарушений пищеварения в кишечнике.
- •Нарушения обмена веществ при недостаточности печени.
- •Этиология, патогенез, проявления обтурационной желтухи.
- •Этиология, патогенез, проявления паренхиматозной желтухи. Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •Этиология, патогенез, проявления надпеченочной желтухи. Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •Этиология, патогенез, характеристика острой почечной недостаточности.
- •Этиология, патогенез, хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •Патологические составные части мочи, механизмы их образования. Патогенез почечных отеков.
- •Парциальная и тотальная гипофункция передней доли гипофиза.
- •Изолированная недостаточность гормонов передней доли гипофиза
- •Этиология, патогенез, гипер- и гипосомии. Стоматологические проявления.
- •Акромегалия.
- •Гигантизм.
- •Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, формы, проявления гипертиреоза. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, формы, проявления гипотиреоза. Стоматологические проявления.
- •Патофизиология задней доли гипофиза (гипер- и гипофункция).
- •Этиология, патогенез. Виды альдостеронизма и их характеристика.
- •Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета. Стоматологические проявления.
- •Патофизиология женских и мужских половых желез (гипер- и гипофункция).
- •Этиология, патогенез, проявления гипокортицизма. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •Невралгия и неврит тройничного нерва.
- •Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
Смешанная легочная гипертензия.
Возникает при:
Рефлексе Китаева – сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,
врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.
Легочная гипотензия развивается при уменьшении поступления крови в легкие. Развивается при:
гиповолемии различного генеза (шок, коллапс, кровопотери),
пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии). При этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,
снижении сократительной функции правого желудочка,
недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.
Этиология, патогенез, нарушений пищеварения в полости рта и нарушения функции пищевода. Нарушения аппетита. Нарушение жевания.
Нарушение функции пищевода.
Функция пищевода заключается в перемещении пищевого комка с помощью перистальтических сокращений мышц стенки пищевода.
Патология пищевода возникает при следующих заболеваниях:
Гипертрофия кардии – наследственное заболевание, характеризующееся увеличением массы и тонуса циркулярных мышц нижней части пищевода. Эвакуация пищи при этом замедляется, пищевод растягивается, появляется загрудинная боль.
Ахалазия кардии – возникает при нарушении иннервации интрамуральных нервных сплетеней (мейснеровского и ауэрбазовского). При ахалазии возникает спазм пищевода с расслаблением пищевода выше места спазма. Нарушается открытие кардии, пища растягивает стенки пищевода, возникает истончение стенки пищевода. Длительная ахалазия приводит к дисфагии, тошноте, рвоте, аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути, аспирационной пневмонии.
Недостаточность кардии – возникает при недостаточности гастрина и снижении тонуса блуждающего нерва, которые в норме регулируют тонус кардии. При этом возникает неполное закрытие пищеводного отверстия, заброс желудочного содержимого в пищевод – гастро- эзофагальный рефлюкс и воспаление слизистой пищевода с развитием пептических эзофагитов и язв. При длительном течении эзофагита развивается рубцовое сужение пищевода.
Сужение пищевода – развивается в связи с рубцеванием при ожогах (химических, термических), при развитии в нем опухолей, сдавлении извне (аневризма аорты, опухоли, абсцессы). При сужении пищевода нарушается проглатывание пищи, истощение организма – кахексия.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – возникают из-за повышения внутрибрюшного давления, при переедании, врожденном недоразвитии соединительно-тканных структур. При развитии ГПОД развивается рефлюкс-эзофагит, возможно ущемление скользящей грыжи.
Дивертикулез - образование в стенка пищевода выпячиваний - возникает при врожденной недостаточности соединительной ткани. В дивертикуле пища застаивается, загнивает, стенка пищевода истончается, возможно ее перфорирование, инфицирование средостения.
Варикозное расширение вен внутри стенки пищевода – возникает при портальной гипертензии (цирроз печени). Возможен разрыв варикозно расширенных истонченных сосудов с массивным кровотечением.
Нарушение аппетита. Ощущение голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра, расположенного в гипоталамусе, ядра которого реагируют на уровень глюкозы в крови. Вентромедиальные ядра вызывают чувство сытости, вентролатеральные – чувство голода.
Различают следующие виды нарушения аппетита:
Гиперрексия – патологическое повышение аппетита, сочетается часто с полифагией (повышенным потреблением пищи), булемия – волчий аппетит – крайняя степень повышения аппетита.
Гиперрексия возникает при:
- заболеваниях ЦНС (неврозы, опухоли неровной системы, слабоумие),
-эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет, инсулиномы),
-после резекции кардиальной части желудка.
Гипорексия – патологическое снижение аппетита.
Анорексия – патологическое отсутствие аппетита.
Виды анорексии:
Интоксикационная анорексия – возникает при интоксикациях (опухоли, инфекции) и угнетении пищевого центра токсическими метаболитами.
Диспепсическая анорексия – возникает при заболеваниях ЖКТ.
Нейродинамическая анорексия – возникает при реципрокном торможении пищевого центра при рвоте, болевом синдроме.
Невротическая анорексия – возникает при отрицательных эмоциях, стрессе.
Нервно-психическая анорексия - возникает при сознательном ограничении от пищи при навязчивом представлении об излишней полноте.
Парорексия – извращение аппетита, стремление употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, известь, уголь). Обусловлена изменениями в периферической и центральных частях вкусового анализатора.
Изжога (pyrosis) – ощущение жжения за грудиной или в надчревной области, обусловленное забрасыванием желудочного содержимого в пищевод.
Рвота (vomitus, emesis) – непроизвольное выбрасывание содержимого пищеварительного тракта через рот.
Нарушение жевания возникают при:
нарушении целостности зубов (разрушении эмали и дентина зубов - кариес),
нарушении прикуса,
воспалительных процессах в зубах (пульпит, пародонтоз),
завышении пломбы более чем на 0,6 мм,
нарушении движения нижней челюсти (артриты височно-нижнечелюстного сустава),
патологии жевательной мускулатуры (травмы, воспаления, нарушение иннервации),
воспалительные процессы в слизистой полости рта (стоматиты, гингивиты).
При плохом разжевывании развиваются следующие изменения:
травмируется слизистая полости рта, пищевода и желудка плохо пережеванной пищей,
угнетается моторика желудка,
уменьшается рефлекторное выделения желудочного и панкреатического соков,
замедляется желудочное пищеварения и задерживается пища в желудке.
Нарушение слюноотделения: При гиперсаливации возникают следующие изменения:
обезвоживание (т.к. суточное количество слюны может увеличиваться до 8-14 л, в норме 1-1,5 л), гипокалиемия (т.к. слюна содержит большое количество калия),
нарушение желудочного пищеварения, т.к. происходит нейтрализация кислого желудочного сока заглатываемой щелочной слюной, мацерация кожи и воспалительные изменения области губ, попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование их микроорганизмами полости рта.
При гипосаливации возникают следующие изменения:
нарушается разжевывание и проглатывание пищи, слизистая полости рта травмируется плохо пережеванной пищей, угнетается моторика желудка, уменьшается рефлекторное выделения желудочного и панкреатического соков, замедляется желудочное пищеварении задерживается пища в желудке, активация микрофлоры полости рта из-за снижения количества слюны, выполняющей защитные функции, что приводит к воспалительным процессам в полости рта (глоссит, стоматит, гингивиты), возникает множественный кариес зубов.