
- •Предмет, задачи, метод патофизиологии. Общая этиология. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Саногенез, виды, характеристика.
- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Разделы патофизиологии:
- •Методы изучения патофизиологии
- •Патофизиология использует четыре основных группы методов:
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •Первичные Вторичные
- •Общий патогенез, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •Инфекционный фактор
- •Повреждения могут быть
- •Местное и общее
- •П атологические состояния могут быть
- •Основные понятия общей нозологии. Формы и стадии развития болезней. Исходы болезней. Общая нозология
- •Классификация заболеваний:
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней. Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •Этиология, патогенез, виды хромосомных и характеристика собственно врожденных заболеваний.
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •Характеристика, виды идс.
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика артериальной и венозной гиперемии.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •Этиология, патогенез, последствия и особенности тромбозов в артериальных и венозных сосудах. Эмболии, виды, характеристика, последствия.
- •Воспаление. Определение. Этиология, общие и местные признаки воспаления, их генез.
- •Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Механизм экссудации, виды экссудатов. Механизм эмиграции лейкоцитов.
- •Фагоцитоз, стадии, характеристика. Бактерицидные механизмы фагоцитов.
- •Патогенез альтерации и пролиферации при воспалении.
- •Этиология, патогенез, стадии лихорадки.
- •I стадия лихорадки.
- •III стадия лихорадки.
- •Изменения физиологических функций в организме при лихорадке. Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кислотно-основного равновесия. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •Этиология,патогенез, проявления нарушений на разных этапах углеводного обмена. Гипогликемия, гипергликемия.
- •Атипизмы, характерные для злокачественных опухолей.
- •Характеристика атипизмов, характерных для злокачественных и доброкачественных опухолей.
- •Характеристика антибластомных механизмов резистентности организма.
- •Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах белкового обмена.
- •3 Этап.
- •Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах жирового обмена.
- •Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •Витамин е (токоферол)
- •Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2,в6,в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •Экстренные и долговременные, адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа. Цитотоксический тип аллергии
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа. (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Патогенез
- •Гипо- и апластические анемии
- •Н едостаточность костного мозга бывает 2-х видов
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий. Стоматологические проявления. Гемолитические анемии (га)
- •Классификация га:
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается -талассемия, связанная с нарушением синтеза -цепей НвА.
- •Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •Особенности картины крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Этиология, патогенез лейкопений. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия). Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии). Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза. Стоматологические проявления.
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •Этиология, патогенез, проявления, классификация сердечной недостаточности.
- •Этиология, патогенез, проявления коронарной недостаточности.
- •Этиология, патогенез, классификация эндокринных гипертензий.
- •Этиология, патогенез гипертонической болезни.
- •Этиология, патогенез, классификация почечных гипертензий.
- •Этиология, патогенез, проявления рестриктивной и обструктивной форм недостаточности дыхания.
- •Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Этиология, патогенез, проявления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушение диффузионной способности альвеол.
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •Этиология, патогенез, нарушений пищеварения в полости рта и нарушения функции пищевода. Нарушения аппетита. Нарушение жевания.
- •Патофизиология желудка.
- •Этиология, патогенез нарушений пищеварения в кишечнике.
- •Нарушения обмена веществ при недостаточности печени.
- •Этиология, патогенез, проявления обтурационной желтухи.
- •Этиология, патогенез, проявления паренхиматозной желтухи. Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •Этиология, патогенез, проявления надпеченочной желтухи. Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •Этиология, патогенез, характеристика острой почечной недостаточности.
- •Этиология, патогенез, хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •Патологические составные части мочи, механизмы их образования. Патогенез почечных отеков.
- •Парциальная и тотальная гипофункция передней доли гипофиза.
- •Изолированная недостаточность гормонов передней доли гипофиза
- •Этиология, патогенез, гипер- и гипосомии. Стоматологические проявления.
- •Акромегалия.
- •Гигантизм.
- •Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, формы, проявления гипертиреоза. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, формы, проявления гипотиреоза. Стоматологические проявления.
- •Патофизиология задней доли гипофиза (гипер- и гипофункция).
- •Этиология, патогенез. Виды альдостеронизма и их характеристика.
- •Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета. Стоматологические проявления.
- •Патофизиология женских и мужских половых желез (гипер- и гипофункция).
- •Этиология, патогенез, проявления гипокортицизма. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •Невралгия и неврит тройничного нерва.
- •Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
Нарушение диффузионной способности легких
Диффузионная способность легких – скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер (мл/мин) при разнице парциального давления по обе стороны барьера 1 мм рт.ст.
Толщина альвеокапиллярной мембраны составляет от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной мембране и образует непрерывную выстилку альвеолярной и капиллярной поверхности.
Снижение диффузии наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости, плазменной фракции крови.
Специфическое нарушение диффузионной способности легких – «альвеолярно-капиллярный блок», развивается при следующих причинах:
дефицит сурфактанта вследствие:
нарушения кровообращения в легких;
врожденной недостаточности синтеза поверхностно-активных веществ;
воздействия ионизирующей радиации;
вдыхании кислорода и озона в высоких концентрациях;
табакокурения.
Увеличение интерстициального слоя:
левожелудочковая недостаточность;
вдыхание газообразных токсических веществ;
интерстициальные пневмониты, включая синдром Хаммена-Рича (диффузный фиброзирующий альвеолит);
экзогенный аллергический альвеолит, включая «легкое фермера», «легкое птицевода», пневмокониоз и др.;
воздействие паров азота - «легкое работников силостной башни».
Утолщение стенок капилляров:
заболевания соединительной ткани, включая прогрессирующий системный склероз, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит;
микроангиопатии при сахарном диабете;
возрастные изменения сосудов
Этиология, патогенез, характеристика нарушений легочной перфузии.
Нарушения перфузии легких
Легкие кровоснабжаются из малого и большого кругов кровообращения. Сосуды малого круга кровообращения обладают особенностями, позволяющими им пропускать такое же количество крови, которое проходит через сосуды большого круга. В норме в легких находиться в среднем 500 мл крови: по 25 % в артериальном русле и легочных капиллярах и 50% - в венозном русле. Время прохождения крови в легких 4-6 с. Движущей силой легочного кровотока является градиент давления в правом желудочке и левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.
Нарушение легочной перфузии характеризуется неадекватностью легочно-капиллярного кровотока в малом круге кровообращения уровню альвеолярной вентиляции за определенный период времени. Нарушения легочной перфузии проявляются в виде гипертензии и гипотензии малого круга кровообращения.
Гипертензия бывает:
Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.
Возникает при:
значительном эмоциональном напряжении,
стрессовых ситуациях,
раздражении рецепторов легочных сосудов,
тромбоэмболии,
гипоксемии.
Подъем давления в легочном стволе приводит к включению рефлекса Швачка-Парина, проявляющийся падением систолического АД и ЧСС, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилятацией в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.
При высотной гипоксии включается рефлекс Эйлера-Лильестранда - констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.
Повышение давления в легочном стволе может быть при приступах сильного кашля.
Посткапиллярная легочная гипертензия, обусловленная уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.
Возникает при:
сдавлении легочных вен опухолью, спайками,
заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).