48. Этиология, патогенез, классификация почечных гипертензий.

. Классифицируется на 1)рено-васкулярные или вазоренальные; 2)ренопривные. Реноваскулярные гипертензии. Причины: Все те болезни , которые могут привести к ишемии почек. Это падение систолического АД, тромбоз, эмболия почечных артерий, атеросклероз поч. артерий, сдавление или спазм поч. артерий. При ишемии почек происходит активация ЮГА , вырабатывается ренин , который взаимодействует с ангиотензиногеном крови, активир. Ангиотензин 1 , который под действием фермента АПФ превращается в ангиотензин 2, который является одним из самых мощных вазопрессорных веществ, повышается тонус сосудов. Ангиотензин 2 стимулирует синтез альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников. Под его действием увеличивается реабсорбция натрия в почечных канальцах, преимущественно дистальных отделах. Повышение реабсорбции натрия ведет к гипернатриемии, гиперосмии, раздражаются осморецепторы сосудистой стенки гипоталамуса , происходит выброс АДГ, под действием которого повышается реабсорбция воды в дистальных отдела почечных канальцев. Повышенная реабсорбция ведет к тому что увеличивается ОЦК, а это 2-ой фактор определяющий величину АД. Альдостерон оказывает экстраренальное действие. Заключается в повышении проницаемости клеточных мембран для натрия , он переходит в эндотелиоциты, вслед за ним по осмоградиенту поступает вода. Это ведет к набуханию сосудистой стенки, суживается просвет сосуда, АД повышается. Поступивший натрий в сосудистую стенку вызывает повышение их чувствительности к вазопрессорным веществам и поэтому на одни и те же концентрации этих веществ сосудистая стенка спазмируется. Ренопривная гипертензия возникает при уменьшении ткани почки, особенно мозгового слоя. Причинами являются: вторично-сморщенная почка, гидронефроз, при резекции части почки, при нефрэктомии. Механизм: в мозговом слое почек вырабатываются депрессорные факторы т. Е. в-ва кот-ые вызывают вазоделятацию там же вырабатываются простогландины А и Е звездчатыми клетками. Под их действием происходит выведение натрия из клеток, за ней вода, уменьшается отёк стенки, увеличивается просвет сосудов, понижается чувствительность к действию вазопрессорных в-в. На уровне почек они способствуют экскреции натрия с мочой. Есть натрий- уритический гормон кот-ый вырабатывается в правом предсердии. Уменьшается синтез депрессорных в-в, на фоне этого все остальные прессорные механизмы оказывают прессорный эффект и АД повышается. По течению этот механизм имеет злокачественное течение.

49. Этиология, патогенез, проявления рестриктивной и обструктивной форм недостаточности дыхания.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции – возникает при уменьшении проходимости воздухоносных путей (сужении воздухоносных путей) и повышении сопротивления воздушному потоку. При этом повышается неэластическое сопротивление воздушному потоку.

Причины обструкции верхних дыхательных путей:

• попадание инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей,

• спазм мышц гортани – ларингоспазм (при истерии, воздействии низкой температуры),

• утолщение стенок дыхательных путей вследствие воспаления (например, при дифтерии),

• сдавление стенок дыхательных путей извне (опухолью, увеличенной щитовидной железой, абсцессом),

• западание языка во сне, при приступе эпилепсии,

• психогенные (при истерии) и рефлекторные (при вдыхании раздражающих веществ) причины.

При обструкции верхних дыхательных путей возникает стенотическое дыхание (инспираторная одышка). Удлиняется фаза вдоха из-за запаздывания включения тормозного рефлекса Геринга-Брейера.

Причины обструкции нижних дыхательных путей:

• попадание в просвет мелких бронхов и бронхиол различных жидкостей (рвотные массы, вода, гной),

• повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм),

• отек слизистой бронхов (аллергический, воспалительный, застойный),

• гиперсекреция слизи бронхиальными железами,

• рубцовая деформация бронхов,

• клапанная обструкция бронхов,

• эмфизема легких.

При обструкции нижних дыхательных путей возникает экспираторная одышка (затрудненный выдох). Увеличивается фаза выдоха из-за развития экспираторного коллапса.

Повышение резистивного (неэластического) сопротивления воздушному потоку приводит к «удорожанию» процесса вентиляции. Для выполнения вдоха и выдоха необходимо участие дополнительной дыхательной мускулатуры, что со временем может привести к ее утомлению и развитию дыхательной недостаточности.

Обструктивные нарушения вентиляции встречаются при:

• бронхиальной астме,

• хроническом обструктивном бронхите,

• аллергических заболеваниях,

• недостаточности левых отделов сердца (застойные явления),

• хронической обструктивной эмфиземе.

Спирометрические изменения при обструктивной недостаточности:

• увеличивается ООЛ,

• смещение ДО в сторону резервного объема вдоха,

• увеличение ОЕЛ за счет увеличения ООЛ,

• нормальное ЖЕЛ или несколько сниженное,

• снижение ОФВ_1,

• снижение индекса Тиффно ниже 70%.