45. Этиология, патогенез, проявления коронарной недостаточности.

Коронарогенные некрозы сердечной мышцы. Коронарогенные некрозы — возникают при абсолютной или относительной недостаточности венеч­ного кровообращения. Абсолютная недоста­точность коронарных сосудов — это состоя­ние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови мень­ше, чем в норме. Основными причинами коронарной недостаточности являются:

Неврогенный спазм коронар­ных артерий.

Тромбоз коронарных сосудов.

Эмболия коронарных сосу­дов.

Атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам: 1) сами атеросклеротические бляшки сужива­ют просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердеч­ной мышце; 2) в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; 3) атеросклеро­тические бляшки могут изъязвляться, а час­тицы их, превращаясь в эмболы, закупо­ривают венечные сосуды; 4) атеросклероз резко повышает чувствительность коронар­ных сосудов к спастическим влияниям

46. Этиология, патогенез, классификация эндокринных гипертензий.

К ним относятся: надпочечниковая а)при 1-ом Альдостеронизме;б)при синдроме Кона; в)гипертензия при синдроме Иценка-Кушинга. Причиной является гормонально активная опухоль пучковой зоны коры надпочечников -кортикостерома;г)иногда повышается выработка гормонов-глюкокортикоидов, м\б при гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников. Причиной является повышенная выработка АКТГ- развивается болезнь Иценка-Кушинга. При болезни и синдроме повышается выработка глюкокортикоидов-они обладают минеральной активностью ,повышают реабсорбцию Nа в клетках, но слабее чем альдостерон. Глюкокортикоиды сами оказывают сосудосуживающее действие и они повышают реактивность сосудистой стенки к действию катехоламинов и других вазопрессорных веществ, это пермиссивное действие ,т.е. одни и те же концентрации катехоламинов будут оказывать разное действие .Гипертензия при феохромоцитоме . Гормонально активная опухоль мозгового слоя надпочечников. При этом повышается выработка катехоламинов, которые повышают тонус сосудов ,адреналин оказывает на сосуды +хроно- и инотропное действие, повышается УОС, ЧСС, МОС, т.о. повышается давление за счет увеличения объема и ОПСС. Особенностью гипертрофии при этом будет ее кризоподобное течение ,т.е. у больного на фоне нормального давления появляются кризы.

47. Этиология, патогенез гипертонической болезни.

Гипертони­ческая болезнь — стойкое повышение АД, в основе кот лежит первичное нарушение сосудистого тонуса в результате нарушения нейрогуморальной регуляции.

В клинике принято делить гипертоничес­кую болезнь на три стадии: I — транзи-торная, или преходящая, когда на фоне нор­мального АД периодически возникают при­ступы гипертеизии; II — стабильная: стой­кое повышение АД; III — стадия органных изменений с атеросклеротическим повреж­дением сосудов.

Этиология и патогенез. Этиологическим фактором развития гипер­тонической болезни принято считать нару­шение процессов высшей нервной деятель­ности.

Iстадия хар-ые черты: 1) стойкость и длительность без явлений нормализации; 2) высокую инертность; 3) высокую чув­ствительность к специфическим раздражите­лям; 4) способность усиливаться от посторон­них раздражений. В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состоя­ние патологического доминантного возбужде­ния, которое реализуется спазмом перифери­ческих сосудов.

Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу пороч­ных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основ­ными «порочными кругами» являются сле­дующие: почечный, хеморецепторный, эндокринный, барорецепторный.

Длительное стойкое повышение сосудис­того тонуса приводит к атеросклеротическому повреждению сосудистой стенки, и ги­пертония переходит в III стадию — стадию органных изменений. Характерными особен­ностями этой стадии являются также ком­пенсаторная гипертрофия миокарда с после­дующим переходом в сердечную недостаточ­ность и развитие соединительной ткани в почках с закреплением почечного порочного круга на морфологическом уровне.