Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза. Стоматологические проявления.
Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза проявляться в виде:
кровоточивости
и повышенной функциональной активности тромбоцитов и тромбоцитозов.
В норме количество тромбоцитов должно быть в пределах 200-400 тысяч в 1 мм3.
Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза возникает при:
Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
(уменьшение количества (качественная неполноценность
тромбоцитов в единице тромбоцитов)
объема крови)
При резко выраженной тромбоцитопении (менее 40х109/л) уменьшается образование протромбиназы (из-за дефицита фактора III – тромбопластина), потребление протромбина и замедляются 1 и 2 стадии свертывания крови.
При снижении количества тромбоцитов ниже 20х 109 /л, нарушается и ретракция сгустка, которая осуществляется при участии тромбоцитарного фактора – тромбостенина.
Этиология тромбоцитопений:
Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
В12- фолиеводефицитная анемия,
лучевая болезнь,
туберкулез,
лейкозы,
метастазы опухолей в косный мозг,
Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
действии антитромбоцитарных антител, образующихся при иммунной тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа), при системной красной волчанке,
действии антитромбоцитарных антител, образующихся у больных, получавших сульфаниламиды, рифампицин, хинидин, препараты золота,
переливании старой консервированной крови (срок хранения более 5 суток),
Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
синдроме Шейнлейн- Геноха,
гемолитико-уремическом синдроме,
болезни Мошковица.
Тромбоцитопатии выделяют:
Первичные - обусловленные генетическими нарушениями рецепторного аппарата тромбоцитов или дефицитами пулов хранения гранул:
дефицит рецептора к фактору Виллебранда характерен при болезни Бернара-Сулье,
При этой патологии на фоне нормального количества тромбоцитов тромбоцитарно-сосудистый механизм гемостаза существенно нарушен, значительно удлиняется время кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла.
Вторичные - возникают при применении различных препаратов:
антидепрессантов (ингибиторов МАО),
сердечных гликозидов,
адреноблокаторов,
антибиотиков (левомицетин, карбенициллин, большие дозы пенициллина),
антигистаминных препаратов.
Механизм действия этих лекарственных препаратов сводится к уменьшению образования и истощения пулов гранул хранения тромбоцитарных факторов.
Клинически тромбоцитопатии проявляются подкожными кровоизлияниями, десневыми, носовыми, менструальными кровотечениями.
Этиология, патогенез, проявления, классификация сердечной недостаточности.
СН- это состояние, при кот нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.
Классификация: I-Острая, подострая, хроническая; II-левожел-ая, правожел-ая, татальная; III-перегрузочная форма, миокардиальная, смешанная.
Патогенез. Если миокард не справляется с падающей на него нагрузкой, то в начале развивается компенсаторная гиперфункция миофибрилл, усиливается энергообразование, усиливается сократимость миокарда. Усиление сократимости миокарда приводит к возрастанию потребности миокарда в энергии. Кроме того, в процессе гиперфункции митохондрий, происходит их разрушение, что еще больше усиливает энергодефицит. А это в свою очередь приводит к ослаблению сократимости миокарда и развитию СН.
Проявления СН. Из-за нарушения сократ-ой фун-ии миокарда увел-ся конечный систолический объем. Это приводит к повышению давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Также растет конечный диастолический объем. Затем срабатывает закон Франка-Старлинга. Продолжающаяся нагрузка на миокард приводит к развитию гипертрофии, кот в начале яв-ся физиологической, а потом патологической, так как нарушается кровоснабжение, иннервация, энергообеспечение гипертрофированного сердца. Теперь гипертрофированное сердце не в состоянии выбрасывать достаточное кол-во крови. Поэтому происходит застой в желудочках, перерастяжение ж-ов и повышение в них давления. Потом давление повышается и в предсердиях. А затем и в выше стоящих венах. Гипертензия большого круга приводит к системным отекам; гипертензия малого круга кровообращения- приводит к отеку легкого.