1. Гиповолемическая стадия. В эту стадию отмечается простая (нормоцитарная) гиповолемия, так как эритроциты и плазма теряются в эквивалентном соотношении. Снижение ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери.

2. Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:

• раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (в результате гипоксемии) приводит к рефлекторной тахикардии и тахипноэ;

• перераспределение (централизация) кровотока, благодаря чему кровообращение в сосудах головного мозга и коронарных сосудах усиливается;

• выброс депонированных эритроцитов.

3. Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:

а) собственно гемодилюционная стадия:

- за счет увеличения проницаемости сосудов тканевая жидкость устремляется в сосуды;

- ограничивается диурез и все виды секреции;

- подключается эндокринный механизм увеличения объема плазмы (волюм-рефлекс – увеличение выработки альдостерона при снижении ОЦК и, соответственно, усиление реабсорбции натрия; осмо-рефлекс – увеличение выработки АДГ при гиперосмиии и, соответственно, усиление реабсорбции воды.

б) белковая стадия: увеличивается синтез в печени плазменных белков, которые повышают онкотическое давление крови, благодаря чему мобилизованная жидкость удерживается в сосудистом русле.

В эту стадию отмечается олигоцитемическая гиповолемия (ОЦК увеличивается за счет плазмы) с тенденцией к нормоволемии.

4. Костно-мозговая (регенераторная, ретикулоцитарная) стадия компенсации кровопотери. В более поздние сроки кровопотери (спустя несколько суток) из-за усиливающейся гипоксии в почках начинает синтезироваться эритропоэтин, являющийся стимулятором продукции эритроцитов в костном мозге. В эту стадию отмечается ретикулоцитоз. ЦП может быть ниже 1 из-за того, что синтез гемоглобина не успевает за усиленным образованием эритроцитов.

Хроническая ПГА протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания, гинекологическая патология); при патологии сосудов; при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза; при глистной инвазии.

Картина крови: содержание эритроцитов снижено, содержание Нв снижено. ЦП ниже 1 (наблюдается выраженная гипохромия в результате вторичного дефицита железа); анизоцитоз (микроцитоз); пойкилоцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.

35. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови анемий вследствие нарушения эритропоэза. Стоматологические проявления.

    Дизэритропоэтические анемии

    Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).

Классификация (по этиологии и патогенезу):

1. Дисрегуляторная, обусловленная нарушением регуляции эритропоэза при снижении выработки эритропоэтина или повышенной продукции его ингибиторов (при хронических заболеваниях почек, гипофункции гипофиза, щитовидной железы);

2. Дефицитная, возникающая вследствие недостатка веществ, необходимых для образования эритроцитов ( железо-, В₁₂-, фолиево-, белководефицитные анемии);

3. Ферментопатия, вызванная нарушением активности ферментов, участвующих в эритропоэзе (например, в синтезе порфирина и гема).

4. Гипо- и апластическая, развивающаяся при поражении эритроцитарного ростка костного мозга, сопровождающемся резким угнетением костномозгового кроветворения.

5. Метапластическая – при замещении или вытеснении эритроцитарного ростка другой тканью.