Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов

Способ проникновения антигена	Патология	Место локализации иммунных комплексов
Внутривенный (высокая доза)	васкулит, нефрит, артрит	стенки кровеносных сосудов почечные клубочки сочленение суставов
Подкожный (низкая доза)	реакция Артюса	периваскулярная область
Респираторный (через дыхательные пути)	легочное заболевание фермера	пространство вокруг капилляров альвеол

32. Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа.

Этот тип обозначается как клеточно-опосредованный, Т-лимфоцитзависимый или туберкулиновый. Аллергическая реакция при этом развивается через 6-8 часов и достигает расцвета через 24-48 часов после введения антигена.

Антигенами являются:

• некоторые микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, микобактерии), паразиты, грибки, гельминты;

• чужеродные белковые вещества;

• гаптены (лекарственные препараты - пенициллин, новокаин, химические вещества, растительные соединения). Гаптены в организме соединяются с белком-переносчиком и тогда приобретают антигенные свойства.

1. Иммунологическая стадия. Первичное внедрение антигена в организм приводит к накоплению специфических Т₁-хелперов и цитотоксических Т-киллеров, сенсибилизированных к данному антигену. При повторном проникновении антигена происходит его захват регионально-локализованными тканевыми макрофагами. Эти антигенпрезентирующие клетки перерабатывают антиген, выводят его фрагменты на поверхностную мембрану, где фрагменты антигена встраиваются в МНС-2 макрофага. Предсуществуюшие антиген-специфические Т₁-хелперы распознают измененный МНС макрофага и обеспечивают дальнейшие события.

2. Патохимическая стадия. Развивается по двум механизмам:

• Обусловлен специфическими Т₁-хелперами, которые размножились при первичном контакте с аллергеном.

При повторном контакте антиген взаимодействует со специфическими рецепторами этих Т-лимфоцитов. Т₁-хелперы выделяют лимфокины (гамма-интерферон, фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкин 3, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора), которые привлекают к месту попадания аллергена фагоцитирующие клетки, активируя их к выбросу медиаторов воспаления (лейкотриены, лизосомальные ферменты), запуская процесс повреждения тканей.

• Обусловлен Т-киллерами. Специфичные к поверхностному антигену Т-киллеры узнают поверхностный антиген в ассоциации с МНС на поврежденной клетке, что приводит к активации и выделению белка- перфорина, который подобно комплементу повреждает мембрану и вызывает лизис клетки.

Выделяют следующие медиаторы при 4 типе:

• фактор переноса – усиливает цитотоксическое действие, увеличивает бласттрансформацию;

• фактор трансформации лимфоцитов;

• фактор, подавляющий миграцию макрофагов (МИФ);

• макрофагальный хемотаксический фактор (МХФ);

• интерферон-гамма, интерферон-бетта;

• фактор некроза опухолей;

• гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

3. Патофизиологическая стадия. При реакциях 4 типа повреждение развивается в результате:

• прямого действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени;

• цитотоксического действия лимфотоксинов;

• выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих ткани.

Клиническими проявлениями являются:

• туберкулиновая реакция (проба Манту);

• контактный дерматит,

• конъюнктивит.

33. Анемии, определение, классификация. Общая характеристика.

    Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.

Классификация анемий