Витамин е (токоферол)

Гиповитаминоз Е:

• активируются процессы перекисного окисления липидов, повреждается структура липопротеидных мембран клеток, субклеточных структур, ингибируется синтез простагландинов, нарушаются практиче­ски все виды обмена веществ, возникают дистрофические изменения, в том числе и мышечная дистро­фия;

• атрофия половых желез, бесплодие;

• склонность к гемолитической анемии;

• нарушения тканевого дыхания.

Витамин К (филлохинон, викасол) - антигеморрагический витамин Гиповитаминоз К:

• замедление свертывания крови (время свертывания крови увеличивается), спонтанные кровотечения, развивается анемия;

• кровоточивость, кровоизлияния в кожу даже при самой незначительной травме;

• кровоизлияния в суставы, сетчатку глаза, носовые кровотечения, кровоточивость десен при жевании твердой пищи и чистке зубов.

26. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2,в6,в4.

Витамин В1(тиамин) - противоневритный фактор

Гипо- и авитаминоз В1:

Развивается заболевание бёри-бёри, сопровождающееся полиневритом, нарушением сердечной деятельности и функций ЖКТ. Характерны поражения нервной системы (вялость, развитие параличей, потеря памяти на недав­ние события, склонность к галлюцинациям, расстройство походки). Гистологически отмечается дегене­рация нервных волокон, миелиновой оболочки периферических нервов и задних столбов спинного моз­га. Полиневрит сопровождается изменением функции эндокринных желез, сердца, пищеварительного аппарата, потерей аппетита, падением массы.

Патогенез: При дефиците тиамина возникает недостаточность пируватдегидрогеназы, а-кетоглутаратдегидрогеназы, транскетолазы.

Пируватдегидрогеназа, как известно, осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. И поэтому вследствие недостаточности данного фермента при дефиците ви­тамина B1 происходит накопление молочной кислоты и ПВК в тканях и крови. Отмечается сдвиг рН в кислую сторону. Молочная кислота и ПВК действуют раздражающе на рецепторы окончаний, следствием этого является возникновение болевой реакции. Накопившаяся ПВК не в состоянии под­вергнуться окислительному превращению с помощью ацетилкоэнзима А. В результате углеводы не превращаются в липиды (поэтому нарушается образование жизненно необходимых простагландинов и лейкотриенов), стероиды (это может стать причиной расстройств эндокринной системы), ацетилхолин (при его дефиците нарушается нервно-мышечная передача) и не могут являться источником энергии. Недостаточность а-кетоглутаратдегидрогеназы приводит к прекращению образования макроэргических фосфорных соединений в виде АТФ, креатинфосфата. При ингибировании транскетолазы пентозный цикл угнетается, что приводит к задержке био­синтеза нуклеиновых кислот и белков. Белковый баланс становится отрицательным, происходит по­теря массы тела, истощение организма.

Витамин В2 (рибофлавин) -- ростовой фактор

Гиповитаминоз В2:

При недостатке В2 имеют место нарушения тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и дистрофические явления, проявляющиеся:

• задержкой роста, выпадение волос, трофическими язвами, дерматитом;

• мышечной слабостью, общим упадком сил;

• поражением глаз с зудом и светобоязнью;

• кишечными кровотечениями с язвенным колитом;

• язык становится шершавым, пурпурно-красным;

• в уголках рта появляются мокнущие трещины (ангулярный стоматит).

• *