24. Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах жирового обмена.

Нарушение эмульгирования, расщепления и всасывания имеет место при снижении поступления в полость кишечника желчи и панкреатического сока.

Причины: острый хронический панкреатит, абтурация протока поджелудочной железы камнем, опухолью, патологии желчного пузыря и желчи выводящих путей (воспаление, опухоли, камни).

Нарушение всасывания может быть при избытке в пище солей кальция и магния, при ускоренном посаже пищи, диареи, диспепсиях, гиповитаминозе А и В.

Нарушение расщепления и всасывания жира приводит к резкому увеличению содержания жира в кале. В нормальных условиях усваивается около 95% вводимого жира, а 5% выводится из кишечника, сальных и потовых желез. Усвоенные липиды идут на обеспечение энергетической и пластической функции. Ресинтезированные в кишечной стенке липиды поступают в лимфатическую систему, а затем в венозную систему и циркулируют в крови в виде хиломикронов. Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипидэмия, которая бывает 3 видов:

1. Алиментарная, связанная с избыточным поступлением жиров с пищей

2. Ретенционная, связана с задержкой перехода нейтральных жиров из крови в ткани. При снижении в крови содержания альбуминов и липопротеинлипазы

3. Транспортная развивается при усиленной мобилизации жира и жировой ткани из депо, когда выведение жира из крови будет отставать от темпа его поступления из депо.

Гиперлипидэмия оказывает неблагоприятное влияние на организм человека:

• Усиливает образование в печени бета-липопротеидов холестерина, что приводит к развитию атеросклероза

• Способствует избыточному свертыванию крови, т.е. тромбообразованию, т.к. хиломикроны обладают тромбобластическими свойствами, благодаря содержащимся в них фосфолипидам.

Богатая жиром и холестерином еда подавляет процессы фибринолиза.

25. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.

К жирорастворимым витаминам относятся витамины: А, D, E, K

Витамин А (ретинол)

Гиповитаминоз А:

-гемералопия (куриная слепота)

-ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговой оболочки глаза);

-усиление процессов кератинизации (переход цилиндрического эпителия в плоский в коже и слизи­стых оболочках).

Гипервитамнноз А:

- дистрофические изменения в печени, почках, сердце, диафрагме, трубчатых костях и др. органах.

Витамин D (холекальциферол) - антирахитический витамин

Гиповитаминоз D: Дефицит витамина D приводит к развитию рахита.

Клинические проявления рахита:

• изменения со стороны нервной системы (раздражительность, плаксивость), потливость;

• у ребенка долго не зарастают роднички, наблюдается размягчение костей черепа;

• изменения в скелете и трубчатых костях (размягчаются ребра, грудина выступает вперед, на местах соединения ребер с реберными хрящами появляются рахитические четки);

• грудная клетка, деформируясь, теряет способность расширяться в переднезаднем и фронтальном на­правлениях, что ведет к ограничению акта дыхания и может закончиться дыхательной недостаточно­стью, развитием ателектазов и пневмонии; деформация грудной клетки может стать причиной наруше­ния кровообращения и застойных явлений в печени и воротной вене, которые приведут к недостаточно­сти функций органов брюшной полости (нарушение всасывания в кишечнике, метеоризм, энтероколит).

Патогенез рахита:

Дефицит витамина D

↓

Нарушение всасывания кальция и фосфора в тонком кишечнике.

↓

Гипокальциемия.

↓

Повышение функции паращитовидных желез.

↓

Вследствие гиперсекреции паратгормона происходит активация остеокластов.

↓

Процессы резорбции (разрушения) костной ткани начинают преобладать над процессами синтеза.

↓

Нарушается синтез белковой основы кости и отложение в ней минеральных солей.

↓

Кальций и фосфор под влиянием паратгормона вымываются из костной ткани, что приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии.

↓

Задерживается рост организма.

У взрослых при нарушении минерализации костной ткани возникает остеомаляция (размягчение костей).

Гипервитаминоз D:

Усиливается всасывание кальция и фосфора в кишечнике.

↓

Гиперкальциемия.

↓

По принципу обратной связи тормозится продукция паратгормона паращитовидными железами.

↓

Происходит торможение процессов резорбции (разрушения) костной ткани, поэтому сокращается выведение кальция и фосфора из костей, задерживается разрушение белковой костной матрицы, на месте которой должны появиться хрящевые прослойки.

↓

Из-за отсутствия разрушения костной ткани рост длинных трубчатых костей в длину не происходит, развивается деформация скелета.

↓

Кроме того, гиперкальциемия и гиперфосфатемия, вызванные гипервитаминозом D приводит к образо­ванию в условиях щелочной среды труднорастворимых соединений фосфорнокислого кальция, кото­рые, проходя через почечный фильтр, задерживаются в почках и приводят к их обызвествлению. Кроме того, эти соединения могут откладываться в тканях (стенки сосудов, внутренние органы), вызывая кальцинозы, служащие благоприятной почвой для развития склеротических изменений.

Клинические проявления:

-у детей прекращается рост скелета, кости утолщаются, особенно в области эпифизов, приостанавлива­ется рост костей в длину;

• раннее зарастание родничков, что приводит к возникновению микроцефалии;

• обызвествление мягких тканей.