
- •Предмет, задачи, метод патофизиологии. Общая этиология. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Саногенез, виды, характеристика.
- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Разделы патофизиологии:
- •Методы изучения патофизиологии
- •Патофизиология использует четыре основных группы методов:
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •Первичные Вторичные
- •Общий патогенез, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •Инфекционный фактор
- •Повреждения могут быть
- •Местное и общее
- •П атологические состояния могут быть
- •Основные понятия общей нозологии. Формы и стадии развития болезней. Исходы болезней. Общая нозология
- •Классификация заболеваний:
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней. Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •Этиология, патогенез, виды хромосомных и характеристика собственно врожденных заболеваний.
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •Характеристика, виды идс.
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика артериальной и венозной гиперемии.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •Этиология, патогенез, последствия и особенности тромбозов в артериальных и венозных сосудах. Эмболии, виды, характеристика, последствия.
- •Воспаление. Определение. Этиология, общие и местные признаки воспаления, их генез.
- •Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Механизм экссудации, виды экссудатов. Механизм эмиграции лейкоцитов.
- •Фагоцитоз, стадии, характеристика. Бактерицидные механизмы фагоцитов.
- •Патогенез альтерации и пролиферации при воспалении.
- •Этиология, патогенез, стадии лихорадки.
- •I стадия лихорадки.
- •III стадия лихорадки.
- •Изменения физиологических функций в организме при лихорадке. Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кислотно-основного равновесия. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •Этиология,патогенез, проявления нарушений на разных этапах углеводного обмена. Гипогликемия, гипергликемия.
- •Атипизмы, характерные для злокачественных опухолей.
- •Характеристика атипизмов, характерных для злокачественных и доброкачественных опухолей.
- •Характеристика антибластомных механизмов резистентности организма.
- •Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах белкового обмена.
- •3 Этап.
- •Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах жирового обмена.
- •Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •Витамин е (токоферол)
- •Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2,в6,в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •Экстренные и долговременные, адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа. Цитотоксический тип аллергии
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа. (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Патогенез
- •Гипо- и апластические анемии
- •Н едостаточность костного мозга бывает 2-х видов
- •Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий. Стоматологические проявления. Гемолитические анемии (га)
- •Классификация га:
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается -талассемия, связанная с нарушением синтеза -цепей НвА.
- •Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •Особенности картины крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Этиология, патогенез лейкопений. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия). Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии). Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза. Стоматологические проявления.
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •Этиология, патогенез, проявления, классификация сердечной недостаточности.
- •Этиология, патогенез, проявления коронарной недостаточности.
- •Этиология, патогенез, классификация эндокринных гипертензий.
- •Этиология, патогенез гипертонической болезни.
- •Этиология, патогенез, классификация почечных гипертензий.
- •Этиология, патогенез, проявления рестриктивной и обструктивной форм недостаточности дыхания.
- •Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Этиология, патогенез, проявления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушение диффузионной способности альвеол.
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •Этиология, патогенез, нарушений пищеварения в полости рта и нарушения функции пищевода. Нарушения аппетита. Нарушение жевания.
- •Патофизиология желудка.
- •Этиология, патогенез нарушений пищеварения в кишечнике.
- •Нарушения обмена веществ при недостаточности печени.
- •Этиология, патогенез, проявления обтурационной желтухи.
- •Этиология, патогенез, проявления паренхиматозной желтухи. Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •Этиология, патогенез, проявления надпеченочной желтухи. Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •Этиология, патогенез, характеристика острой почечной недостаточности.
- •Этиология, патогенез, хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •Патологические составные части мочи, механизмы их образования. Патогенез почечных отеков.
- •Парциальная и тотальная гипофункция передней доли гипофиза.
- •Изолированная недостаточность гормонов передней доли гипофиза
- •Этиология, патогенез, гипер- и гипосомии. Стоматологические проявления.
- •Акромегалия.
- •Гигантизм.
- •Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, формы, проявления гипертиреоза. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, формы, проявления гипотиреоза. Стоматологические проявления.
- •Патофизиология задней доли гипофиза (гипер- и гипофункция).
- •Этиология, патогенез. Виды альдостеронизма и их характеристика.
- •Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета. Стоматологические проявления.
- •Патофизиология женских и мужских половых желез (гипер- и гипофункция).
- •Этиология, патогенез, проявления гипокортицизма. Стоматологические проявления.
- •Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •Невралгия и неврит тройничного нерва.
- •Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
Этиология, патогенез, стадии лихорадки.
Лихорадка – это типовой патологический процесс, характеризующийся устойчивым повышением температуры тела у высших гомойотерных животных и человека, в ответ на действие пирогенных веществ.
Этиология:
↙ ↘
Экзогенные Эндогенные
- инфекционные (грибы, вирусы, - интерлейкин 1, 2, 6. 8
бактерии и др. м/о) - фактор некроза опухоли
- неинфекционные (белки, липиды) - гамма интерферон
Патогенез:
В патогенезе лихорадки выделяют 3 стадии:
Стадия повышения температуры
Стадия стояния температуры на высоком уровне
Стадия понижения температуры
Гипоталамический центр терморегуляции состоит из трех отделов:
Термостат – состоит из термочувствительных нейронов – холодочувствительных, теплочувствительных. Термонейроны, получив сигнал от эндогенных пирогенов, посылают импульсы во второй отдел центра.
Установочная точка – ответственна за поддержание оптимальной температуры организма. Она в свою очередь посылает сигналы в третий отдел центра.
Эффекторный центр представлен симпатическим и парасимпатическим отделом ВНС. Через него передаются сигналы на периферию, т.е. регулируются процессы теплопродукции и теплоотдачи.
I стадия лихорадки.
После попадания в организм экзогенных пирогенов (в составе различных микроорганизмов) они фагоцитируються. В ходе фагоцитоза фагоцита образуются эндогенные пирогенны.
↓
С током крови эндогенные пирогенны достигают гипоталамического центра терморегуляции и воздействуют на термочувствительные нейроны термостата, активируя фермент фосфолипазу А2.
↓
Активация данного фермента приводит к освобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов нейронов
↓
В свою очередь эта кислота, под действием фермента циклооксигеназы превращается в простагландины группы Е
↓
Простагландины Е активируют аденилатциклазу, которая запускает процессы, приводящие к перестройке метаболизма термочувствительных нейронов и изменению их возбудимости: возбудимость холодочувствительных повышается, а теплочувствительных нейронов снижается
↓
Повышенная чувствительность холодовых термонейронов повышает возбудимость к действию холодовых факторов. При этом кровь нормальной температуры они воспринимают как пониженную и возбуждаются. Это приводит к развитию ряда эфферентных команд, посылаемых сначала в установочную точку, затем в эффекторный центр в виде симпатических, адренергических влияний.
Теперь в эффекторном центре все направлено на то, чтобы согреться, т.е. теплообразование повышается, а теплоотдача понижается.
↓
Это происходит так: импульсы от установочной точки активируют симпатическую нервную систему. Это приводит к выбросу катехоламинов и тироксина
↓
Катехоламины приводят к спазму периферических сосудов (в основном кожи). Кожа охлаждается
↓
При понижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы кожи и импульсы поступают в термостат
↓
Вновь возбуждаются холодочувствительные нейроны термостата
↓
Импульсы от них идут на установочную точку, а от туда импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам. Появляется мышечная дрожь(сократительный термогенез)
↓
Выброс тироксина и катехоламина способствует и несократительному термогенезу
Т.о. температура 1 стадии повышается за счет повышения теплообразования и понижения теплоотдачи. Теплообразование идет за счет сократительного и несократительного термогенеза, а теплоотдача снижается за счет сужения периферических сосудов и снижения потоотделения. II стадия лихорадки
Характеризуется тем, что при повышении теплопродукции включается теплоотдача так, что эти оба процесса уравновешиваются. Поэтому дальнейший подъем температуры не происходит.
Когда температура, повышаясь, достигает уровня порогового для теплочувствительных нейронов термостата, они возбуждаются и посылают импульсы на установочную точку, а она в свою очередь посылает импульсы на парасимпатический отдел ВНС
↓
Активация парасимпатическлй системы приводит к расширению сосудов кожи
↓
С расширением сосудов бледность кожи сменяется покраснением
↓
Температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта
↓
Поскольку кожа стала теплой, теплоотдача повышается