11. Воспаление. Определение. Этиология, общие и местные признаки воспаления, их генез.

Воспаление- это реакция нервной системы, сосудов и соединительной ткани на повреждение, вызванные флагогенными факторами.

Причины и факторы, вызывающие воспаление называются флагогенными факторами.

Флогогенные факторы

↙ ↘

Экзогенные Эндогенные

- биологические - продукты тканевого распада

-физические - некротические ткани

-химические - кровоизлияния

-психогенные - тромбы, эмболы, опухоли, отложения солей.

Местные признаки воспаления.

1. Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии

2. Припухлость – связано с повышением проницаемости органа или ткани, в связи с артериальной и венозной гиперемии

- с повышением лимфообразования

- с развитием экссудации и отеков ткани

3. Боль – связано с воздействием на рецепторы медиатора воспаления

- высокой концентрации Н⁺

- сдавления нервных окончаний отечной ткани

4. Жар – местное увеличение температуры, связанное с развитием артериальной гиперемии, сопровождающееся притоком теплой артериальной крови

- увеличение метаболизма

- разобщение окисления и фосфорилирования

5. Нарушение функции органа или ткани – связано со структурными повреждениями, вызванные флагогенном с болевым синдромом.

Общие признаки воспаления.

1. Лихорадка – общее увеличение температуры, связано с образованием пирогенов

2. Лейкоцитоз – связано с увеличением лейкопоэза, либо с выходом лейкоцитов из депо

3. Диспротеинимия – уменьшение альбумино-глобулинового соотношения. Происходит за счет: увеличения количества глобулинов в ходе воспаления, и уменьшения количества альбуминов теряемых при экссудации.

4. Ускорение СОЭ – за счет увеличения уровня глобулинов при воспалении, т.к. они являются более электроположительными они притягиваются к отрицательному эритроциту, маскируя их заряд, способствуя приближению к ним других эритроцитов. Образуются монетные столбики и они оседают быстрее на дно пробирки.

5. Изменение гормонального статуса организма

6. Изменение ферментного состава крови (увеличивается количество трансаминаз)

7. Изменение в иммунной системе и аллергизация организма

И ряд клинических симптомов: головная боль, мышечная боль, снижение аппетита и др.

12. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Механизм экссудации, виды экссудатов. Механизм эмиграции лейкоцитов.

Расстройства микроциркуляции. Сосудис­тые явления развиваются вслед за воз­действием воспалительного агента, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными и включают ряд стадий: Кратковременный спазм артериол- сопровождающийся побледнением ткани. Является результатом реф­лекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента. Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол, меха­низм которого, с одной стороны, связан с аксон-рефлекторным возбуждением вазодилятаторов, а с другой стороны, — с не­посредственными сосудорасширяющими эф­фектами медиаторов воспаления. Венозная гиперемия. Она может развиться уже через несколько минут после воздействия воспалительного агента, однако характеризуется значительной про­должительностью — сопровождает весь ход воспалительного процесса. В механизме венозной гиперемии раз­личают три группы факторов: а) нарушения, реологических свойств кро­ви и собственно ее циркуляции. б) изменения сосудистой стенки, кото­рые включают потерю сосудистого тонуса. в) тканевые изменения, состоящие в сдавлении венул и л/с отечной, инфильтрированной тканью. 4. Стаз, кот может развиваться в некот разветвления сосудов воспаленной ткани. Распространенный стаз хар-н для острого, быстро развивающегося, н-р гиперергического, воспаления.

Механизм экссудации включает три основ­ных фактора: 1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результа­те воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента; 2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вслед­ствие гиперемии; 3) возрастание осмотичес­кого и онкотического давления в воспа­ленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, сни­жение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации. Виды экссудатов- серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.

В условиях экссудации и замедления кровотока начинается процесс эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, с последующим фагоцитозом.

Стадии эмиграции лейкоцитов:

1. Краевое стояние лейкоцитов и их адгезия к эндотелию сосудов

2. Переход лейкоцита через стенку сосуда

3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления под действием хемотаксических факторов

4. Фагоцитоз.