Патогенез венозной гиперемии.

П репятствие оттоку крови в венах.

П ереполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

П овышение давления в венулах и венозных отделах капилляров.

Смещение старлиговского Снижение градиента давления между

равновесия артериолами и венулами

увеличение фильтрации и замедление кровотока

с нижение реабсорбции

жидкости Гипоксия тканей

Ацидоз

ОТЕК Периферический цианоз

Значение и последствия венозной гиперемии. Венозная гиперемия всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом венозной гиперемии является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания кислорода, накоплению СО_2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.

ВГ характеризуется:

• Снижением специфических функций органов и тканей.

• Подавлением специфических функций и процессов в них (местных защитных и пластических).

• Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.

• Некрозом паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани (склероз, цирроз).

Хроническая венозная гиперемия легких ведет к бурой индурации. Межальвеолярные перегородки утолщаются и отекают, капилляры и венулы становятся расширенными и извитыми. Диапедезные кровоизлияния ведут к появлению макрофагов, нагруженных гемосидерином. Гемосидериновая имбибиция и фиброз интерстициальной ткани создают основу бурой индурации.

Хроническая венозная гиперемия печени ведет к картине «мускатной печени». При этом высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются и некротизируются от гипоксии, а периферические претерпевают стеатоз.

9. Этиология, патогенез, классификация, характеристика стаза. Ишемия, виды, характеристика.

Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательными веществами и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Причины артериальной гиперемии:

По происхождению:

• Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.

• Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.

По природе:

• Физические (низкая температура, механические воздействия).

• Химические (никотин, эфедрин, мезатон).

• Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, катехоламины, ангиотензин-2, простагландины F).

Признаки ишемии:

• уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

• побледнение ишемизированного участка органа,

• снижение температуры ишемизированного участка,

• снижение интенсивности тканевого метаболизма,

• нарушение чувствительности в виде парастезии,

• болевой синдром,

• уменьшение объема и тургора органов и тканей,

• замедление тока крови по микрососудам.

Механизмы развития ишемии.

Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам: