8. Этиология, патогенез, классификация, характеристика артериальной и венозной гиперемии.

Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Причины артериальной гиперемии:

По происхождению:

• Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.

• Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.

По природе:

• Физические (высокая и низкая температура, механическая травма).

• Химические (органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты).

• Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, аденозин, простагландины А, Е, I_2, ацетилхолин, кинины).

• Механические (трение).

• Эмоциональные (чувство стыда, гнева).

Функциональные изменения при артериальной гиперемии:

• Расширение мелких артерий и артериол, капилляров.

• Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах.

• Ускорение объемной скорости кровотока.

• Увеличение фильтрации плазмы в ткани.

• Усиление лимфообразования.

• Увеличение объема гиперемированного участка.

• Местное повышение температуры.

• Повышение тургора тканей.

• Повышение обмена веществ.

• Усиление функции органа.

Виды артериальной гиперемии:

• Физиологическая артериальная гиперемия – развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей.

• рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);

• реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

• Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления). К числу таких АГ можно отнести гиперемию сосудов головного мозга при гипертензивном кризе. Они опасны кровоизлияниями, кровотечениями.

Механизмы развития артериальной гиперемии

1. Нейрогенный механизм

Нейротонический тип Нейропаралитический тип

возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке, блокаде симпатических

экстеро – и интерорецепторов сосудов и нервов и воздействии блокаторов

при раздражении сосудорасширяющих нервов симпатической нервной системы

- парасимпатической нервной системы - (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).

(медиатор- ацетилхолин).

2. Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:

• неспецифические продукты обмена (СО_2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);

• неорганические ионы (К⁺, Са²⁺, Nа⁺);

• недостаток кислорода,

• местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),

• ацидоз.

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.

Этиология венозной гиперемии –

механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока возникает при

• Сужении просвета венулы или вены при ее

• обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

• компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

• Повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).

• Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

• увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

• периферический цианоз,

• замедление кровотока,

• увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,

• увеличение органа или ткани,

• понижение температуры тела,

• повышение давления в венах,

• отек в тканях,

• уменьшение лимфообразования,

• уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,

• диапедез эритроцитов,

• «толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах.