
- •Стромально-сосудистые дистрофии. Морфологическая характеристика жировой и углеводной дистрофии.
- •Классификация
- •Гломерулопатии. Патологическая анатомия острого, подострого и хронического гломерулонефрита, исходы, осложнения.
- •3) Глосситы и хейлиты: определение, основные виды, их морфологическая характеристика
- •Аутоиммунные болезни: определение, классификация, определения патологической аутоиммунизации.
- •Грипп: этиология, патогенез…
- •Врожденные пороки развития органов орофациальной области: расщелины верхней губы и неба, врожденные свищи лица и шеи, аномалады 1й и 2й жаберных дуг
- •Амилоидоз: определение, классификация, морфогенез, аа- и аl-амилоидоз.Вторичный амилоидоз.
- •2.Острая и хроническая почечная недостаточность. Патологическая анатомия уремии.
- •Болезнь Педжета. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия. Остеопороз.
- •Билет 12
- •1.Смешанные дистрофии: определение, классификация, морфологическая характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов.
- •Атеросклероз: определение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика основных клинико-морфологических форм.
- •3.Пульпит:определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Этиологический принцип:
- •Билет 13
- •Гемоглобиногенные пигменты: определение, классификация, морфологическая характеристика нарушения их обмена.
- •2.Гипертоническая болезнь: определение,этиология, патогенез, патологич.Анатомия, осложнения.
- •3.Периодонтит: определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •II.Клинико-морфологические формы.
- •Билет 14
- •1.Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нарушение обмена кальция: виды обызвествления, Камни: причины и механизмы их образования. Сиалолитиаз (калькулёзный сиалоаденит)
- •Острые и хронические формы ибс. Инфаркт миокарда,определение, классификация, патанатомия, исходы,осложнения.
- •3.Пародонтит: определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия.
- •Билет 15
- •2.Аппендицит:определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия,исходы, осложнения.
- •3.Пародонтоз. Пародонтолиз.
- •1. Тромбоз, местные и общие факторы тромбообразования, механизмы тромбообразования. Строение и виды тромбов. Осложнения. Двс-синдром.
- •2. Бронхопневмония:определение, этиология, патогенез, патоанатомия,осложнения.
- •3. Стоматиты:определение, этиология, патогенез,патанатомия. Проявления туберкулеза, актиномикоза, сифилиса в орофациальной области.
- •20Билет
- •1)Эмболия:определ.,кл,патана.Патанадиагностика жировой и воздушной эмболии.
- •2)Хронический гастрит:определ.,кл,патана.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •3)Поражения слизистой оболочки рта при вич-инфекции.
- •1)Воспаление:определение, биологическое значение,этиология патогенез,морфо хар-ка альтерации,экссудации и пролиферации.
- •2)Вирусный гепатит:опред,кл,этиол.,патогенез,патана,исходы,осложнения.
- •3)Дизонтогенетичесике и приобретенные кисты орофасциальной области,их морфологическая х-ка.
- •3)Меланоцитарные опузоли,пигментные невусы,меланома.
- •23 Билет
- •1)Продуктивное воспаление.Морфох-ка интеретициального(межуточного )воспаления
- •2) Холера:этиология,патогенез,патана,исходы осложнения.
- •3)Мезенхимальные добро- и злокачесвтенные опухоли ,наиболее часто встречаемы е в орофациальной области.
- •Опухоли из синовиальной ткани Доброкачественная: доброкачественная синовиома в области коленного сустава.
- •1. Регенерация мезенхимальных тканей: мышечной, сосудистой, костной, соединительной. Заживление ран.
- •3. Предраковые дискератозы. Морф.Хар-ка лейкоплакии, кератоакантомы, хейлита Манганотти.
- •1. Процессы приспособления и компенсации. Атрофия. Гипертрофия. Гиперплазия. Метаплазия. Дисплазия. Фазы течения компенсаторного процесса.
- •3. Эозинофильная гранулема.
- •1. Опухоли: опред-ие процесса, эпидемиология, этиология, строение, осн.Св-ва, классификация, морфо- и гистогенез. Значение биопсий в онкологии.
- •1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации: добро- и злокач. Рак in situ.
- •3. Пороки развития слюн.Желез:
- •32 Билет
- •34 Билет
- •35 Билет
35 Билет
1.Тромбоз:определение,строение,иды тромбов,исходы. ДВС-синдром.
Определение : Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.
Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.
Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том и в другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.
Нарушения гемостаза.
Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию).
Снижение свертывания крови приводит к чрезмерному кровотечению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость.
Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эндотелия сосудов, изменения тока крови, изменения физико-химических свойств крови.
Строение: крепится в месте повреждения сосуда.поверхность гафрированная,что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбочитов и отложения фибрина. Построен из ветящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
В зависимости от строение и внешнего вида различают : белый,красный,смешанный(слоистый) и гиалиновый тромбы.
Белый тромб из тромбочитов,фибрина и лейкоцитов,образуется медленно при быстром токе крови. Красный тромб,сожерит еще и эритроциты,при медленнм токе крови. Смешанный тромб-пестрый вид. Различают головку (строение белого тромба), тело(собственно смешанный тромб) и хвост (строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда.
Виды: В зависимости от строения и внешнего вида различают:
белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов);
красный тромб (составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов);
смешанный тромб (имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба);
гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин).
По отношению к просвету сосуда различают:
пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).
Исходы и значение : Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде.
Для этого имеется несколько механизмов:
лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба, - идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови;
организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация);
петрификация тромба - это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;
септический распад тромба - неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.
Значение тромбоза определяется:
быстротой развития;
локализацией;
распространенностью;
исходом.
ДВС-синдром: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – характеризуется образованием диссеминированных тромбов( фибринных и эритроцитарных,гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови,приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. В основе – дискоординация функций свертывания и противосвертывающей системы крови,ответственных за гемостаз. Встречается как осложнение беременности,родов,обширных травмах,анемиях,гемобластозах,сепсисе. Тромбы встречаютс в микрососудах легких,почек,печени,надпочечников,гипофиза. Мнгие органы становятс шоковыми,развивается острая моно- или поли-органная недостаточность.
2.Менингококковая инфекция
Менингококоовая инфекция – острый инфекционный процесс,появляющийся в 3 формах – назофарингите,гнойном менингите и менингоккемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.
Эт: возб-менингококк(нейсерия менингитис),формы кофейных зерен,расположены вне и внутриклеточно,определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Заражение от больного или носителя.путь воздушно-капельный(менингококковый назофарингит) ,реже гематогенный (гнойный менингит мозговых оболочек).
Патан: менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слиз.оболочек с выраженной гиперемией,отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимф.фолликулов. клинически не диагностируется.
Менингококковый менингит мягких мозг.оболочки в первые сутки резко полнокровная,пропитана мутноватым серозным экссудатом. 2-3 сутки-эксудат густеет,преобретает зелен-желт цвет и гнойный характер. 5-6 сутки-эксудат уплотняется от соединения с фибринозным выпотом.процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхностьпередних отделов полушарий бол.мозга, в виде желтовато-зеленой шапочки. Гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга.
Микро: сосуды мягких оболочек мозга полнокровны,пропитаны лейкоцитарным экссудатом,пронизано нитями фибрина. Процесс может перейти с сосудистой оболочки на мозговую ткань-развитие менингоэнфефалита. 3 неделя экссудат рассасывается. Затруднение циркуляции ликвора – прогрессирующая гидроцефалия с атрофией вещества мозга.
Смерь от набухания мозга,ущемление продолговатого мозга, позже от общей церебральной кахексии.
Менингококкемия-генерадизованное поражение микроциркуляторного русла,кожная сыпь,изменение суставов,сосудистых оболочек глаз,надпочечников,почек.кожная сыпь звездчатого характера,преимуществненно на ягодицах,нижних конечностях,веках,склерах. Гнойный артрит.
3.неодонтогенные опухоли и кисты. Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема.
Киста-полостное образование,имеющее фиброзную стенку и выстилку внутренней поверхности из эпителия.
Неодонтогенные кисты – образование их не связано с зубами,имеют дезонтогенетический характер и называются фисуральными.
Выделяют:
кисты резцового(носонебного) канала 2)глобуломаксиллярная 3)носогубная(носоальвеолярная) киста преддверия рта.
киста резцового канала развивается в верх.чел.из остатков эпителия носонебного канала и представляет собой полое образование округлой формы в области резцов,внутренняя поверхность выстлана цилиндр,реже плоским эпителием,содержимое белесоватое,вязкое.
Глобуломаксиллярная киста округлой формы ,лок.на верх.чел. между 2-м резцом и клыком, внутренняя поверхнсоть выстлана цилиндр,кубич,реже уплощенным эпителием
Носогубная киста в альвеолярном отростке у основания ноздри вне кости и не спаяна ни со слиз,ни с кожей, выстлана псевдомногослойным эпителием респираторного типа.
Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема.- остеогенное опухолеподобное образование с локализацией в области костной ткани альвеолярного отростка преимущественно ниж.челюсти на уровне премоляров в виде деструкции кости округлой формы,с четкими контурами. В возрасте 10-30 лет,чаще у женщин.
Микро:состоит из 2 видом клеток типа остеобластов и остеокластов, как у гигантоклеточного эпулиса и остеокластомы.