- •Стромально-сосудистые дистрофии. Морфологическая характеристика жировой и углеводной дистрофии.
- •Классификация
- •Гломерулопатии. Патологическая анатомия острого, подострого и хронического гломерулонефрита, исходы, осложнения.
- •3) Глосситы и хейлиты: определение, основные виды, их морфологическая характеристика
- •Аутоиммунные болезни: определение, классификация, определения патологической аутоиммунизации.
- •Грипп: этиология, патогенез…
- •Врожденные пороки развития органов орофациальной области: расщелины верхней губы и неба, врожденные свищи лица и шеи, аномалады 1й и 2й жаберных дуг
- •Амилоидоз: определение, классификация, морфогенез, аа- и аl-амилоидоз.Вторичный амилоидоз.
- •2.Острая и хроническая почечная недостаточность. Патологическая анатомия уремии.
- •Болезнь Педжета. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия. Остеопороз.
- •Билет 12
- •1.Смешанные дистрофии: определение, классификация, морфологическая характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов.
- •Атеросклероз: определение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика основных клинико-морфологических форм.
- •3.Пульпит:определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Этиологический принцип:
- •Билет 13
- •Гемоглобиногенные пигменты: определение, классификация, морфологическая характеристика нарушения их обмена.
- •2.Гипертоническая болезнь: определение,этиология, патогенез, патологич.Анатомия, осложнения.
- •3.Периодонтит: определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •II.Клинико-морфологические формы.
- •Билет 14
- •1.Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нарушение обмена кальция: виды обызвествления, Камни: причины и механизмы их образования. Сиалолитиаз (калькулёзный сиалоаденит)
- •Острые и хронические формы ибс. Инфаркт миокарда,определение, классификация, патанатомия, исходы,осложнения.
- •3.Пародонтит: определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия.
- •Билет 15
- •2.Аппендицит:определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия,исходы, осложнения.
- •3.Пародонтоз. Пародонтолиз.
- •1. Тромбоз, местные и общие факторы тромбообразования, механизмы тромбообразования. Строение и виды тромбов. Осложнения. Двс-синдром.
- •2. Бронхопневмония:определение, этиология, патогенез, патоанатомия,осложнения.
- •3. Стоматиты:определение, этиология, патогенез,патанатомия. Проявления туберкулеза, актиномикоза, сифилиса в орофациальной области.
- •20Билет
- •1)Эмболия:определ.,кл,патана.Патанадиагностика жировой и воздушной эмболии.
- •2)Хронический гастрит:определ.,кл,патана.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •3)Поражения слизистой оболочки рта при вич-инфекции.
- •1)Воспаление:определение, биологическое значение,этиология патогенез,морфо хар-ка альтерации,экссудации и пролиферации.
- •2)Вирусный гепатит:опред,кл,этиол.,патогенез,патана,исходы,осложнения.
- •3)Дизонтогенетичесике и приобретенные кисты орофасциальной области,их морфологическая х-ка.
- •3)Меланоцитарные опузоли,пигментные невусы,меланома.
- •23 Билет
- •1)Продуктивное воспаление.Морфох-ка интеретициального(межуточного )воспаления
- •2) Холера:этиология,патогенез,патана,исходы осложнения.
- •3)Мезенхимальные добро- и злокачесвтенные опухоли ,наиболее часто встречаемы е в орофациальной области.
- •Опухоли из синовиальной ткани Доброкачественная: доброкачественная синовиома в области коленного сустава.
- •1. Регенерация мезенхимальных тканей: мышечной, сосудистой, костной, соединительной. Заживление ран.
- •3. Предраковые дискератозы. Морф.Хар-ка лейкоплакии, кератоакантомы, хейлита Манганотти.
- •1. Процессы приспособления и компенсации. Атрофия. Гипертрофия. Гиперплазия. Метаплазия. Дисплазия. Фазы течения компенсаторного процесса.
- •3. Эозинофильная гранулема.
- •1. Опухоли: опред-ие процесса, эпидемиология, этиология, строение, осн.Св-ва, классификация, морфо- и гистогенез. Значение биопсий в онкологии.
- •1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации: добро- и злокач. Рак in situ.
- •3. Пороки развития слюн.Желез:
- •32 Билет
- •34 Билет
- •35 Билет
2. Бронхопневмония:определение, этиология, патогенез, патоанатомия,осложнения.
Пневмонии - Воспалительные процессы в легких, возникающие самостоятельно или как осложнение других болезней. По характеру течения выделяют острую и затяжную пневмонии. Первая группа: пневмонии, развивающиеся в качестве первичного самостоятельного заболевания - крупозная пневмонию. Вторая группа (вторичные): проявление или осложнение ОРВИ и других инфекционных болезней, осложняющие течение нереспираторных инфекционных и неинфекционной заболеваний. Третья группа: особые формы пневмоний, в частности аспирационные пневмонии.
Предрасполагающие факторы: пороки развития бронхов и легких, дефекты элиминации возбудителей, несовершенство регуляторных систем, воспалительные заболевания пазух носа, повреждение слизистой оболочки вирусами и микоплазмами. Пути проникновения в легкие микроорганизмов: бронхогенный, гематогенный, лимфогенный, контактный.
Бронхогенный путь. Является основным, сочетается с контактным и лимфогенным, воспаление начинается в дистальных отделах дыхательных путей, участие бронхов характерно для большинства пневмоний, обусловивших другое название очаговой пневмонии «бронхопневмония».
БРОНХОПНЕВМОНИИ. Патогенетически делятся на: Послеоперационные, Застойные, Иммунодефицитные, Вторичные, Радиационные, Токсические
Очаговые мелкоочаговые пневмонии. Ацинозная пневмония, Лобулярная пневмония, Сливная лобулярная
Крупноочаговые пневмонии моносегментарные, полисегментарные, лобарные пневмонии.
Стрептококковая пневмония: В-гемолитический стрептотококк группы А. Изредка бывает первичной (скарлатина), Чаще после вирусных инфекций, Клинические симптомы малохарактерны. Летальные исходы в настоящее время редки. Поражаются нижние доли легких. Серозно-геморрагический плеврит серовато-красные очаги размягчения, кровоизлияния, кровянистая, мутная жидкость
Микроскопически в альвеолах: полиморфно-ядерные лейкоциты, фибрин, отечная жидкость, грамположительные кокки, гнойный лимфангит в плевре.
При тяжелой форме: очаги абсцедирования, зоной безмикробного перифокального серозно-фибринозного воспаления. Тромбоз вен и артерий легких, бронхоэктазы, серозный или серозно-гнойный плеврит.
Осложнения: абсцесс легкого, пневмофиброз, эмпиема плевры, гнойный лимфаденит, флегмона средостения, тромбофлебит, гнойный отит.
Стафилококковая пневмония: Чаще — золотистый стафилококк, Реже — эпидермальный. В большинстве случаев развивается на фоне ОРВИ. Выраженный клинический и морфологический полиморфизм. При прогрессировании - деструктивная пневмония, гнойно-некротический бронхит. Типичная зональность строения.
Макроскопически: множественные очаги серого или красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре, позднее - полости, заполненные гноем, при острейшей форме преобладают кровоизлияния на фоне отека легких. Буллезная эмфизема, пневматоцеле с клапанным механизмом. Пиопневмоторакс. Фибринозно-гнойный плеврит
Внелегочные осложнения: эмфизема средостения, гнойный лимфаденит, гнойный перикардит, гнойный отит, гнойный менингит, остеомиелит, сепсис.
Клебсиеллез легких. Может быть первичной и вторичной, у взрослых при гриппе кори, внутрибольничная инфекция
Течение. Пневмония имеет тяжелое течение, Дает значительную летальность.
Макросокопически. Поражаются задние отделы верхних долей Крупные серо-розовые плотные четкие очаги с гладкой, слегка зернистой поверхностью Выделение густой, вязкой, мокроты с запахом пригорелого мяса. Кровоизлияния, обширные ателектазы
Микроскопически. В центральных участках рыхлый экссудат (лейкоциты, серозная жидкость, фибрин). Огромное количество клебсиелл, со слизистыми капсулами. Практически все бактерии фагоцитированы. На периферии очагов - густой серозный экссудат. Также содержатся клебсиеллы. Выраженные лимфангиты и лимфадениты. Инфаркты до 1/3 доли легкого
Псевдомоноз легких. Синегнойная палочка - один из наиболее частых возбудителей деструктивных пневмоний. Протекает тяжело, со смертельным исходом. Сапрофит (высев у 0,3—6% здоровых лиц)
Факторы развития. Устойчивость возбудителя, массивная антибиотикотерапия. Часто – внутрибольничная инфекция. Тропность к эпителию дыхательных путей. Контаминация легких из кишечника
Макросокопически. Нижние доли легких. Серо-красные, коричневые участки тестоватой или плотной консистенции с гладкой поверхностью на разрезе. Очаги некроза с приподнятыми краями, окруженные темно-красными ободками. Запах триметиламина (жасмина).
Микроскопически. В «ранних», альвеолы выполнены эритроцитами, серозной жидкостью с примесью лейкоцитов, Большое количество грамотрицательных возбудителей, Резкое полнокровие интерстиция, Периваскулярная локализация поражения.
В поздней стадии. Массы некротического детрита с большим количеством палочек, Очертания омертвевших стенок альвеол, бронхиол и мелких бронхов. Выраженные нарушениями кровообращения, Клеточная реакция выражена слабо. На периферии - лейкоциты, макрофаги, фибрин, серозная жидкость. Фагоцитоз незавершённый. В бронхах — явления гнойного или катарально-гнойного бронхита. Васкулит с тромбозом сосудов.
Легионеллез. Заражение аэрогенное с пылью, водой, кондиционированным воздухом Возбудитель чрезвычайно устойчив, Заболевание протекает по типу вспышек. Летальность – до 80%
Микроскопически. Нередко абсцедирование. Очень часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит.
Микроскопически. Легионеллы располагаются как свободно, так и в макрофагах и лейкоцитах. Экссудат из нейтрофилов и макрофагов, эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, Гиалиновые мембраны. Типичен их кариорексис. Тромбоз мелких сосудов (вен) Крупные зоны инфарктов.
Диссеминация легионелл. При лимфогенном распространении поражаются регионарные лимфатические узлы. Увеличены размерах, Синусы расширены, содержат бактерии. Часто некротические изменения.
Гематогенная генерализация. Макуло-папулезная сыпь на коже, эндокардит, миокардит, пиелонефрит, абсцессы в разных органах. Шоковая почка, выраженная гиперплазия селезенки. СЕПСИС!
Пневмония, вызываемая кишечной палочкой. Проявление коли-сепсиса . Много палочек, в т.ч. фагоцитированных. В очагах, существующих более длительный срок, преобладают макрофаги. Может возникнуть метапневмоническая эмпиема плевры. Очень редко происходит абсцедирование.
Пневмония, вызванная протеем. Верхние доли легких. Серозно-геморрагичсский экссудат с примесью лейкоцитов и макрофагов. Полнокровие сосудов и кровоизлияния. Значительное количество бактерии, часть которых фагоцитирована. Некрозы, абсцессы легкого. Эмпиема плевры.
