32 Билет

1. Мезенхимальные опухоли –опухоли мягких тканей и костей. Они могут развиватсья из соед(фиброзной),жировой,мышечной,кроветворных,лимфатических сосудов, синовиальной,мезотелиальной и костой ткани.

Мез.оп. связаны по гисто-цитогенетическим принципам с эмбриональной мезенхимой.

Классиф.:

Источник опухоли	Добро	Зло
Соединит(фиброзная)тк	Фиброма:плотная,мягкая,десмоид дерматофиброма	Фибросаркома: дифференцированная, недифференц Выбухающая дерматосаркома(гистиоцитома )
Жировая тк	Липома, гибернома	Липосаркома, зло.гибернома
Мышечная тк	Лейомиома, рабдомиома, зернисто-клеточная опух.(Абрикосова)	Лейомиосаркома, рабдомиосаркома,зло.зерн-клет.оп
Кровеносные сосуды	Гемангиома:капиллярная,венозная, кавернозная. Гломусная опухоль. Добро гемангиоперицитома	Ангиосаркома: зло.гемангиоэндотелиома, зло.гемангиоперицитома
Лимфатические сос	лимфангиома	Лимфангиосаркома
Синовиальные оболочк	Добро.синовиома	Зло.синовиома
Мезотелиальная тк	Добро.мезотелиома	Зло.мезотелиома
Костная тк	Остеома,добро.остеобластома Хондрома,добро.хондробластома	Остеосаркома хондросаркома

Характеристика: -органоспецифичны,в любых органах,тканях; - разнообразны, м/б ди,три,поли-морфными; -встречаются во всех взрастных периодах;

-большая часть добро, но некоторым из них свойственен местнодеструктурирующий рост(способность иметь неограниченный рост,проникать в окружающие ткани по типу инвазии,но без метастазирования )

-возможны частые рецидивы

-прорастание в окружающие ткани с изъязвлениями и кровотечениями

-злокач.-саркомы-на разрезе вид рыбьего мяса. Опухоль состоит из незрелых клеток. Клеточный атипизм,клетки более низкодиференцированны : круглоклеточные,эпителионизкоклеточные.ю полиморфные клетки. Метастазирование гематогенным путем .Липосаркома имеет равномерно окрашенные полиморфные ядра клеток. Есть миксоматоз(ослизнение тканей). Фибросаркома имеет быстрый рост.

Признаки молибнизации : зуд,жжение,болезниность ,изменение размера(более 1см), очаги пигментации , «яркие языки пламени»,эрозии,язвы,кровотечения.

Доброкачественные:

Фиброма-представлена узлом дифференцированной соед.ткани,пучки волокон и сосудов расположены в различных направлениях. Различают плотную(с преобл.коллагеновых пучков над клетками) и мягкую (состоит из рыхлой соединит.ткани с большм числом клеток типа фибробластов и фиброцитов). Вид небольшого узла в капсуле,серо-белого цвета,плотная.

Липома- одиночная или множественная опухоль из жировой тк.Вид узла,желтого цвета ,построена из жировых долек неправильной формы и неодинаковых размеров .локал.почти везде.

Лейомиома-опух.из гладких мышц .пучки гладких мышц расположены хаотично,строма образована прослойками соединит.ткани.

Рабдомиома- из клеток поперечно-полосатых мышц.

Зернисто-клеточная опухоль(абрикосова) –небольших размеров,в капсуле,локал.в языке,коже,пищеводе. Состоит из компактно расположенных округлых клеток,с мелкозернистой цитоплазмой.образует ячейки.

Остеома- развивается в трубчатых и губчатых костях,чаще в костях черепа. Темно красного цвета,мягкой консистенцииГубчатая построена из беспорядочно расположенных костных балок,между которыми разрастается волокнисто-соединит.ткань.Компактная –это массив костной ткани,лишенной обычной остеоидной структуры.

Гемангиома – капиллярная гемангиома ткань опухоли представлена мелкими сосудами,преимущественно капиллярного типа,частично заполненными кровью и выстланными эндотелиоцитами,строма рыхлая.

Злокачественные :

Фибросаркома –из фиброзной ткани,чаще на плече,бедре. Бывает ограничена в виде узла и со стертыми границами –инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагенвых волокон.

Выбухающая гистиоцитома – обилие бластоподобныхклеток с митозами.характеризуется медленным,инфильтрирующимростом,рецидивами

Липосаркома – из жировой ткани.достигает больших размеров,имеет сальную поверхность на разрезе. Различают высокодифференцированную,миксоидную,круглоклеточную,полиморфноклеточную.

Лейомиосаркома – отличается от лейомиомы выраженным клеточным и тканевым атипизмом,большим числом клеток с типичным и атипичными митозами.

Злокачественная зернисто-клеточная опухоль-содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой.

Синовиальная сармока – имеет полиморфное строение,в одних случаях преобладают светлые полиморфные клетки,псевдоэпителиальные железистые образования и кисты,в других- фибробластоподобные атипичные клетки и колллагеновые волокна.

2.Брюшной тиф:этиология,патогенез,патан,исходы,осложнения

БТ-острое инфекционное кишечное заболевание,типичный антропоноз. Возможны эпидемии,но сейчас чаще имеет спорадический характер.

Эт и патогенез: Вызывается брюшнотифозной палочкой(сальномеллой тифи). Источник заражения-больной человек или бациллоноситель ,в выделениях которого(кал,моча,пот) содержатся микробы. Путь заражения-парентерально. Инкубационный период 10-14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются ,выделяют эндотоксины – по лимфатическим путям в групповые лимфатические фолликулы(пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы – в регионарные лимфатические узлы – преодолев лимфатический барьер – в кровь,развивается бактериемия,более выражена в течение 1-й недели болезни,брюшнотифозную палочку можно выделить из крови(гемокультура). С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета . Со 2-ой недели особо опасен, с помощью р-ции агглютинации(Видаля) в крови определяются антитела к возбудителю.возбудитель выделется с потом,молоком,мочой,калом,желчью. – брюшнотифозные бактерии в желчных путях усиленно размножаются(бактериохолия) – с желчью выделяются в протоки тонкой кишки,вызывая гиперэргическую реакцию –завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.

Патан: Местые и общие.

Местные: в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате- групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. По преобладаю бактерий в кишечнике делят на илеотифе(в тонком кишечнике),колотифе(толстом),илеоколотифе. Наибольшие изменения в пейеровых бляшках подвздошной кишки(илеотиф). Эти изменения проходят 5 стадий: мозговидного набухания, некроза,образования язв, чистых язв и заживления.каждая стадия длится около недели.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются,выступают над поверхностью слизистой оболочки,на их поверхности образуются борозды и извилины,напоминая поверхность мозга. На разрезе серо-красные,сочные. В основе стадии-пролиферация моноцитов,гистиоцитов и ретикулярных клеток,которые вытесняют лимфоциты - эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки,проникают в мышечный слой и достигают серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток,особенно моноциты,превращаются в макрофаги(большие клетки со светлой цитоплазмой),фагоцитирующие брюшнотифозными палочки.Эти макрофаги называют брюшнотифозными клетками,котоыре образуют скопления (брюшнотифозные гранулемы). Тоже самое развивается в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральных энтеритом.

Стадия некроза – в основе некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностых слоях групповых фолликулов,далее углубляется ,достигая мышечного слоя,брюшины.вокруг некротических масс происходит демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань пропитывается желчью и преобретает зеленоватую окраску. Тоже самое в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.

Стадия образования язв – начало секвестрации и отторжение некротических масс. Раньше всего «грязные» язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки,затем в вышележащих отделах. Осложнения стадии-внутрикишечное кровотечение ,реже перфорация стенки кишки.

Стадия чистых язв-последние,расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные,дно чистое,образованно мышечным слоем,реже серозной оболочкой.Велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием нежных рубчиков,лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается,становится слегка пигментированное.

В лимфатических узлах брыжейки ,особенно илеоцекальный угол развиваются теже изменения. Сначала увеличиваются в размере за счет полнокровия,пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток,вытесняющих лимфоциты – далее появляются брюшнотифозные гранулемы,их некроз,организация и петрификация некротических масс.

Общие изменения:

-Типичные изменения – сыпь(на 7-11 день,на животе,слегка возвышается над поверхностью кожи,исчезает при надавливании,гиперемия сосудов+лимфоидные воспалительные инфильтраты),образование брюшнотифозных гранулем в разных органах(выражено в селезенке ,лимф.узл,костн.мозге,легких,желчном пуз,почках.

-Общие инфекционные изм- гиперпластические изменения в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах

Селезенка увеличена в 3 раза,капсула напряжена,темно-красная,обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем.В моокраде,почках,печени –дистрофич.изменения.

Осложнения: кишечные и внекишечные

1. кишечные –внутрикишечные кровотечения(3 неделя),прободения язв(4неделя).находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя,до брюшины. Прободение язв ведет в перитониту.

2. внукишечные-пневмония(очаговая,с повреждением нижних долей), гнойный перихондрит гортани(с развитием пролежней у входа в пищевод), восковидные некрозы прямых мышц живота(часто),остеомиелит,внутримышечные абсцессы(поздние осложнения). Брюшнотифозный сепсис –редко

Смерть наступает от осложнений.

3. Герпетический гингивостоматит . Герпангина. Кандидоз слизистой оболочки полости рта.(проверьте!!)

Герпетический гингивостомтит – это Первичный герпетический стоматит - заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса, проявляющееся быстрым развитием болезненных язвочек на деснах и в других отделах полости рта. Вторичный герпес (рецидивирующий герпес) представляет собой местную реактивацию этого вируса.

Заболевание вызывается Вирус первичного герпеса и является одной из клинических форм проявления первичной герпетической инфекции. Передача инфекции происходит контактным и воздушно-капельным путём. Заболеваемость детей от 6 мес до 3 лет объясняют исчезновением AT, полученных от матери.

Клин.картина: Инкубационный период длится в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры (37—41°) и общего недомогания. Через 1—2 дня возникает боль в полости рта, усиливающаяся при еде и разговоре. Слизистая оболочка краснеет и отекает, затем на ней высыпают мелкие пузырьки (единичные или группами), количество которых варьируется от 2—3 до нескольких десятков. Стадия везикулы обычно не фиксируется больным и врачом, так как она быстро переходит в эрозию. Поверхностная эрозия имеет округлую, овальную или щелевидную форму, ровные края и гладкое дно, покрытое серовато-белым фибринозным налетом. Эрозии могут переходить в поверхностные язвы, а при присоединении вторичной инфекции — в более глубокие некротические язвы. Локализуются они преимущественно на нёбе, языке и губах. Регионарные лимфадениты предшествуют появлению афтэрозий, сопутствуют заболеванию и сохраняются еще 5-10 дней после эпителизации эрозий. Нередко поражаются красная кайма губ и окружающие участки кожи, иногда кожа кистей рук. В процесс могут вовлекаться и другие слизистые оболочки, в первую очередь желудочно-кишечного тракта. Клиническое выздоровление наступает через 1—3 недели, афты заживают без рубцов, а края десен сохраняют свою форму. Степень тяжести заболевания (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы) оценивается по выраженности токсикоза и площади поражения слизистой оболочки рта.

Герпангина инфекционное заб,вызывается вирусом Коксаки группы А. Возникает преимущественно у детей. Начинается, как правило, остро. В первые дни температура повышается до 37— 38 СС, а к 3—4-му дню достигает 39—39,5 С. Дети жалуются на головную боль, боли при глотании; возможны рвота, боли в животе. При осмотре полости рта определяются высыпания в виде мелких пузырьков герпетического типа. Они появляются на передних дужках, язычке, иногда на мягком небе и языке на фоне диффузного эритематозного фарингита. Пузырьки быстр лопаются и переходят в эрозии или афты. Болезненность эрозий отмечается только в первые дни заболевания, затем она уменьшается или исчезает. Поднижнечелюстные лимфоузлы увеличиваются незначительно, безболезненны.  Эти симптомы обычно легкой или средней тяжести и длятся не более 1 недели.

Кандидоз слизистых оболочек рта .

По клиническому течению различают острую и хроническую формы кандидоза слизистых оболочек рта. 1)Острый кандидоз: псевдомембранозный (молочница);атрофический.2)Хронический кандидоз: гиперпластический;атрофический.

У детей наиболее часто распространены острые формы кандидоза, хронические же, как правило, являются симптомами других тяжелых заболеваний (ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, лейкозы и др.).

Этиология: На полторы сотни известных видов Candida приходится около 20 видов возбудителей кандидоза. Из них наиболее часто у больных выделяют восемь видов, лидируют четыре — C.albicans, C.tropicalis, C.parapsilosia, C.glabrata.

Патогенез : 2 пути возникновения – заражение от больного и переход собственных условно-патогенных грибов в патогенные под воздействием факторов.Заражение ребенка происходит во время прохождения по родовым путям.

В развитии кандидоза значительную роль играют дефекты клеточного иммунитета. Факторы: угнетенное состояние эндокринной системы, общие заболевания,сопровождающиеся биохимическими нарушениями в тканях исредах(тубик,гастриты,гипопитаминозы,дазбактериозы), травмы слизистой.

При поверхностном кандидозе Candida spp. противостоят иммунокомпетентные клетки: макрофаги и другие представляющие антиген клетки, периферические Т-лимфоциты, а также секретируемые гуморальные факторы. При глубоком кандидозе основным звеном защиты являются нейтрофилы, отсутствующие в эпителиальной ткани, и циркулирующие антитела. Дефекты иммунитета, обусловливающие поверхностные формы кандидоза, сами по себе почти никогда не приводят к глубокому кандидозу. Крайне редко отмечается развитие глубокого кандидоза из поверхностного у больных без нейтропении.

Классификация клинических проявлений орофарингеального кандидоза может проводиться по-разному. По течению они делятся на острые и хронические (последние — на рецидивирующие и персистирующие). По локализации — на фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, гингивиты, глосситы, хейлиты, ангулярные стоматиты/хейлиты (заеды). По клинико-морфологической картине — на псевдомембранозные, эритематозные (атрофические), гиперпластические (гипертрофические, или кандидная лейкоплакия), эрозивно-язвенные. Термины «псевдомембранозный» и «десквамативный» трактуются по-разному. Распространенные за рубежом клинические классификации обычно сочетают разные принципы деления, чаще всего по течению и клинико-морфологической картине. Особо выделяют заеды, срединный ромбовидный глоссит, хронический кандидоз от зубных протезов. Эти формы иногда предлагают рассматривать не как кандидоз полости рта, а как кандида-ассоциированные стоматиты, поскольку предполагается и другая их этиология.

-Острая псевдомембранозная форма - точечные налеты, крупинки белого цвета, затем пленки, напоминающие свернувшееся молоко, имеющие творожистый вид (рис.1). Налет легко снимается при соскабливании шпателем, после чего можно видеть его ярко-красное основание, иногда с кровоточащей поверхностью. Пятна налета могут сливаться с образованием белесоватых бляшек, распространяться на всю слизистую оболочку полости рта, глотки, образуя сплошную пленку. Возможно также образование пленки в виде островков разной величины на фоне сплошной гиперемии 

- Хроническая псевдомембранозная форма встречается у больных ВИЧ-инфекцией, СПИД и другими формами иммунодефицита. олее трудно отделяемые пленки с эрозивным, кровоточащим основанием

- Острая атрофическая форма называется также острой эритематозной, иногда десквамативной. Очаги поражения представлены пятнами эритемы с гладкой, как бы лакированной поверхностью (рис.3). При вовлечении языка (атрофический глоссит, «резиновый язык») слизистая оболочка его спинки становится темно-красной, гладкой, блестящей, сосочки сглаживаются. Острая атрофическая форма кандидоза сопровождается сильной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. При глоссите движения языка ограниченные, в результате травматизации его боковых поверхностей зубами развивается отек. Слизистая оболочка становится очень чувствительной к тактильным, химическим и температурным раздражителям, что делает болезненным прием грубой пищи, холодных и горячих жидкостей.

- Хроническая атрофическая форма кандидоза полости рта чаще встречается у пожилых людей, носящих зубные протезы. скудной симптоматикой, так что обычно обнаруживается только при смене протезов. Нередко он сочетается с кандидной заедой

- Срединный ромбовидный глоссит — это хроническая атрофия сосочков спинки языка, приобретенное заболевание, ассоциированное с кандидозной колонизацией и кандидозом полости рта. Для срединного ромбовидного глоссита характерно появление ромбовидного или овального очага сосочковой атрофии в середине спинки языка. Очаг имеет четкие границы, поверхность его гладкая или бугристая, папилломатозная 

- Хроническая гиперпластическая форма чаще наблюдается у курильщиков. На слизистой оболочке щек, реже языка появляются белые пятна и бляшки различной формы. Пленки с трудом отделяются от подлежащего эпителия. Вокруг бляшки иногда наблюдается венчик гиперемии . Субъективными ощущениями высыпания не сопровождаются. В 15—20% случаев при этой форме кандидоза происходит малигнизация, особенно при сочетании гиперемии и лейкоплакии.

-Кандидный хейлит — хроническая форма кандидоза полости рта. Встречается довольно редко, например у больных сахарным диабетом. Эксфолиативный Candida-ассоциированный хейлит рассматривается как форма орофарингеального кандидоза при ВИЧ-инфекции. Хейлит обычно сочетается с кандидной заедой и другими формами кандидоза рта, чаще всего со стоматитом от зубных протезов.

Поражения локализуются на красной кайме губ, как правило только на нижней губе. Вначале наблюдается мацерация эпителия и поверхностное шелушение, нередко на фоне умеренного отека и эритемы. На месте шелушения образуются вначале легко снимающиеся пленки, а затем плотно сидящие пластинки с приподнятыми краями, под которыми обнаруживается эрозия. Характерно хроническое рецидивирующее течение. Губа покрывается радиальными трещинами и бороздками, корками. Высыпания сопровождаются чувством жжения, сухости, болезненностью в местах трещин.

-Поверхностный кандидоз на фоне ВИЧ-инфекиии. Хронические псевдомембранозная и атрофическая формы кандидоза полости рта являются одними из маркеров ВИЧ-инфекции. Кандидные заеды встречаются почти у 20% ВИЧ-инфицированных. Кандидоз полости рта при ВИЧ-инфекции и СПИД отличается большей площадью поражения, вовлечением слизистой щек, нёба, языка, красной каймы губ, нередко глотки и миндалин. Кандидоз полости рта и жалобы на боли или жжение за грудиной при СПИД считаются достаточными для подозрения на кандидный эзофагит. Считается, что в половине случаев кандидоз полости рта при СПИД служит предвестником саркомы Капоши или другой серьезной оппортунистической инфекции.

БИЛЕТ 33

1. Опухоли. Опухоли с местно-деструирующим ростом. Базальноклеточный рак.

Опухоль- патологический процесс,характеризующийся неограниченным ростом клеток,при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата.

Строение : 1-паренхима –совокупность опухолевых клеток

2- строма-образована волокнистой соединительной тканью с сосудами инервами,в которой располагаются паренхиматозные элементы опухоли,; обеспечивает жизнедеятельность опухолевых клеток

Отвыражености стромы выделяют 2 типа опухолей:органоидные(с выраженной стромой) и гистоидные(с невыраженной стромой)

Свойства:

1. относительная автономия-бесконтрольный,самостоятельный рост-снижение чувствительности к регуляторным влияниям

2. рост опухоли-увеличение в объеме за счет пролиферации паренхиматозных элементов. Классификация роста опухоли: 1-характер роста – экспансивынй(в виде компактного узла,развигает окружающие ткани) и инвазивный(врастание опухолевых клеток в окружающие ткани,без капсулы. 2-при локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов –Экзофитный рост(выбухание в виде бляшки,узелка над поверхностью ткани,кожи,слизистой) и эндофитный(в толще стенки полого органа или в покровнй ткани без выбухания. 3-по количеству первичных очагов – Уницентричный рост(один первичный очаг) и мультицентричный(два и более первичных очагов)

3. метастазирование опухоли –формирование вторичных очагов опухолевого роста в удалении от первичных . Классиф: 1-в зависимости от пути метастазирования,пути – гемтогенные метастазы(по кровеносным сосудам);лимфогенные,ликворогенные(по ликворным путям в пределах ЦНС); имплантационные(по поверхности серозных и слизистых) 2-в зависимости от удаления от первичного очага: -регионарные метастазы(вблизи опухоли,в регионарные лимфат.узлы) и отдаленные(в отдаленные лимфоузлы и органы)

4. атипизм клеток- частичная или полная утрата опухолями признаков нормлаьных клеток и тканей. Формы: 1-морфологический атипизм(структурные особенности строение опухолевых клеток), 2-функциональный а.(особенности жизнидеятельности оп.кл., 3-молекулярный а(биохимически особенности оп.кл.), 4-антигенный а(особенности развития иммунного ответа на антигены оп.кл.). Классфи.морфол.атипизма: 1- тканевый А (нарушение нормального соотношения элементов,составляющих ткань,или появление в ткани структур, в норме отсутствующих . характерен для любых опухолей зрелых и незрелых,хаотичное расположение волокон), 2- клеточный А (морфологическое отражение незрелости опухолей.характерен незрелым.,крупные ядрышки,многоядерные клетки,незавершенные патолог.митозы). Признаки клеточного атипизма: 1-клеточный и ядерный полиморфизм(кл. и ядра различной формы и величины), 2-гиперхромия ядер (активация гликолиза,приводит к ацидозу,и способствует усилению образования гетерохроматина). 3-выраженная митотическая активность(и появление патологических форм митозов)

5. степень зрелости (дифференцировки) опухолей- процессы созревания,по которому определяют к определенному гистогенетическому типу. Классиф: 1-зрелые(гомологичные)опухоли (представлены дифференцир/зрелыми паренхиматозными элементами; 2-незрелые(гетерологичные)-из недифф/гиподиффер.паренхиматозных элементов.

Классификация опухолей:

1. клинико-морф.принцип: 1-добро(опухоли ,не вызывающиетяжелых осложнений,можт трансформироватся в зло) 2- зло(вызывающие тяж.нарушение,летальный исход)

2. гистогенетический принцип: 1-эпителиальные(органоспецифические и органонеспец.)(опухоли с эпителиальной дифференцировкой паренхимы), 2-мезенхимальные( оп.с дифференцировкой паренхимы в направлении волокнистой соед.,жировой,мышечной,сосудистой,скелетной тканей и опухоли синовиальных и серозных оболочек, 3-опухоли нервной ткани и оболочек мозга ,4-меланоцитарные опухоли, 5-гемобластозы(оп.миелоидной и лимфоидной ткани) ,6-тератомы(опухоли опухолеподобные процессы,развивающиеся из тканевых пороков развития и эмбриональных структур.)

Этиология опухолей: 1-вирусно-генетическая(интеграция геномов вируса и нормальной клетки,т.е. объединение нуклеиновых кислот). 2-физико-химическая теория(под влиянием различных физических и химических веществ,канцерогенные вещества). 3- дизонтогенетическая теория(из эмриональных клеточно-таневых смещений и порочно развитых тканей) . 4-полиэтиологическя теория

Опухоли с местно-деструирующим ростом.- опухоли с промежуточным положением между добром и злом,имеют медленный инвазивный(инфильтрирующий) рост зрелой доброкачественной опухоли с разрушением соседних нормальных тканей без метастазирования. (пример амелобластома).

Базальноклеточный рак.- опухоль с местным деструирующим ростом,рецидивирует,но не дает метастазов, локализуется чаще на шее или лице,имеет вид бляшки или глубокой язвы. Бывает множественной . Построена из мелких округлых,овальных или веретенообразных клеток с узким ободком базофильной цитоплазмы(темные клетки),напомиающие базальные клетки эпидермиса ,но лишенный межклеточных мостиков. Клетки располагаются тяжами или гнездами,в которых могут появляться образования..часто встречающееся опухоль кожи.

2. Дифтерия: этиология,патогенез,патан,осложнения.

Дивтерия-острое инфекционное заболевание,характеризующееся преимущественно фиброзным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией,связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети.

Этиология: возбудитель-палочка дифтерии(сем.коринебактерии),выделяют экзотоксин. Сточник-бацилоноситель,в меньшей степени –больные. Экзотоксин подавляет биосинтез ферментов дыхательного цикла,поэтому парализует тканевое дыхание,изменяет холинергические процессы,нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях. Относится к местной инфекции.

Патогенез: дифтерийная палочка на слизистые оболочки(входные ворота)-размножается-выделяет экзотоксин. Экзотоксин преимущественно действует на ССС,НС и надпочечники.Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия,паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости,отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла – фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина свертывается – на поверхности слизистой образуется фибринозная пленка. – приводит к гемодинамическому нарушению в организме,с повреждением канальцевого эпителия почек – развитиетфжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Патан: Местные изменения- на слизистой зева,глоточных миндалин(увеличены,слизистая полнокровна,покрыта обильным плотным беловат-желтыми пленками,мягкие ткани шеи отечны,дифтеритическое воспаление.верхние слои эпителия некротизированы,слизислая пропитана фибринозным эксудатом с примесью лейкоцитов,образуя массивные наложения.Эпителий прочносвязан с соед.тканью-долго не отторгается-всысывание экзотоксина. ), верх.дых.путях,половые органы девочек,конъюктивы,раны.

Регионарные лимфат.узлы увеличены,полнокровны,с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния,отек,стазы,кровоизлияния,некрозы фолликулов.

Общее токсическое изменение: Сердце –развивается токсический миокардит,полости сердца расширены,мышца тусклая,дряблая,пестрая,кардиомиоциты с жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. Различают альтернативную и интерстициальную формы миокардита.

Нервная система- в периферических нервах и вегетативных ганглиях.,ближе к зеву,языкоглоточный,блуждающий,симпатический,диафрагмальный нервы,3шейный симпат ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматознй неврит с распадом миелина.

В мозговом слое надпочечников-кровоизлияния,дистрофия,некроз клеток,в корковом слое –мелкие фокусы некрозов,исчезновение липидов. Впочках-некротический нефроз,в тяжелых случаях массивные некрозы коркового слоя.В селезенке-полнокровие пульпы.

Смерть: от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы,связанных с паренхиматозным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением(истинный круп)

3. Пародонтит: Этиология,патогенез,патан,осложнения

Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального кармана. Бывает локальный (острый и хрон.) и генерализованный (хронический, обострение). В зависимости от глубины пародонтального кармана выделяют легкую (до3,5 мм), среднюю (до 5 мм), и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита. Этиология и патогенез. Местные факторы: аномалии прикуса и развития зубов (дистопия), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткие уздечки, их аномалийное прикрепление). Общие факторы: эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга), нервной системы (олигофрения), ревматические болезни, заболевания пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гиперитония) систем, болезни обмена веществ, авитоминозы. Сочетание этих факторов создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или камня, что приводит к развитию гингивита и начальной стадии пародонтита. Происходит изменения качества и количества слюны. На фоне общих заболеваний (микроангиопатии) возникает гипоксия, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и пародонта. В стадии выраженных изменений деструкция кости связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ (лизосомальные ферменты, медиаторы эффекторных клеток). Стоит отметить, что для локальной формы наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованных – общие (в сочетании с местными). Патанатомия. Процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд – накопления рыхлых базофильных масс (над- и поддесневой налет) из микроорганизмов, слущенного эпителия, аморфного детрита и лейкоцитов. Определяется зубной камень. Эпителий маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза, плохо регенерирует. В соединительной ткани десны – мукоидное и фибриноидное набухание, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В итоге воспаления зубодесневое соединение, а затем и круговая связка разрушаются, форимруется зубодесневой карман, куда проникают микробы и их токсины→воспалительный процесс в периодонтальной щели. Еще в начальной стадии в костной ткани есть признаки резорбции кости:пазушной, лакунарной, гладкой. Лакунарная (чаще) начинается с области гребня, выражается в появлении остеокластов расположенных в лунках → горизонтальное рассасывание гребня (при вертикальном – остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки). Одновременно происходит резорбция костных балок тела челюсти → карман. Наружная стенка и дно кармана образованы грануляционной тканью (много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов), покрытой и пронизанной многослойным плоским эпителием. В период обострения из кармана выделяется гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках развивается остеопороз (на рентгене). Степени резорбции: 1 степень – убыль костных краев не больше ј корня, 2 – до половины корня, 3 – на 2/3 длины, 4 – полное рассасывание костной лунки, верхушка корня расположена в мягких тканях пародонта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата выталкивается из своего ложа. В цементе – резорбция с формированием цементных и цементно-дентинных ниш + одновременно гиперцементоз и новообразование костных балок. В пульпе зуба – реактивные изменения (дистрофия, атрофия). Осложнения и исходы. Расшатывание и выпадение зубов. Атрофия альвеолярного отростка затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления могут стать септическими→септикопиемия (гнойные метастазы) .