
- •Стромально-сосудистые дистрофии. Морфологическая характеристика жировой и углеводной дистрофии.
- •Классификация
- •Гломерулопатии. Патологическая анатомия острого, подострого и хронического гломерулонефрита, исходы, осложнения.
- •3) Глосситы и хейлиты: определение, основные виды, их морфологическая характеристика
- •Аутоиммунные болезни: определение, классификация, определения патологической аутоиммунизации.
- •Грипп: этиология, патогенез…
- •Врожденные пороки развития органов орофациальной области: расщелины верхней губы и неба, врожденные свищи лица и шеи, аномалады 1й и 2й жаберных дуг
- •Амилоидоз: определение, классификация, морфогенез, аа- и аl-амилоидоз.Вторичный амилоидоз.
- •2.Острая и хроническая почечная недостаточность. Патологическая анатомия уремии.
- •Болезнь Педжета. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия. Остеопороз.
- •Билет 12
- •1.Смешанные дистрофии: определение, классификация, морфологическая характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов.
- •Атеросклероз: определение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика основных клинико-морфологических форм.
- •3.Пульпит:определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Этиологический принцип:
- •Билет 13
- •Гемоглобиногенные пигменты: определение, классификация, морфологическая характеристика нарушения их обмена.
- •2.Гипертоническая болезнь: определение,этиология, патогенез, патологич.Анатомия, осложнения.
- •3.Периодонтит: определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •II.Клинико-морфологические формы.
- •Билет 14
- •1.Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нарушение обмена кальция: виды обызвествления, Камни: причины и механизмы их образования. Сиалолитиаз (калькулёзный сиалоаденит)
- •Острые и хронические формы ибс. Инфаркт миокарда,определение, классификация, патанатомия, исходы,осложнения.
- •3.Пародонтит: определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия.
- •Билет 15
- •2.Аппендицит:определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия,исходы, осложнения.
- •3.Пародонтоз. Пародонтолиз.
- •1. Тромбоз, местные и общие факторы тромбообразования, механизмы тромбообразования. Строение и виды тромбов. Осложнения. Двс-синдром.
- •2. Бронхопневмония:определение, этиология, патогенез, патоанатомия,осложнения.
- •3. Стоматиты:определение, этиология, патогенез,патанатомия. Проявления туберкулеза, актиномикоза, сифилиса в орофациальной области.
- •20Билет
- •1)Эмболия:определ.,кл,патана.Патанадиагностика жировой и воздушной эмболии.
- •2)Хронический гастрит:определ.,кл,патана.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •3)Поражения слизистой оболочки рта при вич-инфекции.
- •1)Воспаление:определение, биологическое значение,этиология патогенез,морфо хар-ка альтерации,экссудации и пролиферации.
- •2)Вирусный гепатит:опред,кл,этиол.,патогенез,патана,исходы,осложнения.
- •3)Дизонтогенетичесике и приобретенные кисты орофасциальной области,их морфологическая х-ка.
- •3)Меланоцитарные опузоли,пигментные невусы,меланома.
- •23 Билет
- •1)Продуктивное воспаление.Морфох-ка интеретициального(межуточного )воспаления
- •2) Холера:этиология,патогенез,патана,исходы осложнения.
- •3)Мезенхимальные добро- и злокачесвтенные опухоли ,наиболее часто встречаемы е в орофациальной области.
- •Опухоли из синовиальной ткани Доброкачественная: доброкачественная синовиома в области коленного сустава.
- •1. Регенерация мезенхимальных тканей: мышечной, сосудистой, костной, соединительной. Заживление ран.
- •3. Предраковые дискератозы. Морф.Хар-ка лейкоплакии, кератоакантомы, хейлита Манганотти.
- •1. Процессы приспособления и компенсации. Атрофия. Гипертрофия. Гиперплазия. Метаплазия. Дисплазия. Фазы течения компенсаторного процесса.
- •3. Эозинофильная гранулема.
- •1. Опухоли: опред-ие процесса, эпидемиология, этиология, строение, осн.Св-ва, классификация, морфо- и гистогенез. Значение биопсий в онкологии.
- •1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации: добро- и злокач. Рак in situ.
- •3. Пороки развития слюн.Желез:
- •32 Билет
- •34 Билет
- •35 Билет
3. Пороки развития слюн.Желез:
Полное отсутствие (агенезия) слюнных желез: чаще околоуш. железа, редко – подчелюстные железы.
Дистопия слюнных желез: может заключаться в нахождении островков и включений железистой ткани на необычных местах, вне железы, или в ненормальном расположении всей железы. Чаще всего они встречаются в лимф.узлах вблизи околоуш.железы, в миндалинах и в грудино-ключично-сосцевидной области. Располагаясь в коже над грудино-ключичным суставом, они могут иметь собственный проток и образовывать слюноточащий свищ (фистулу). Дистопически расположенные слюнные железы также могут явиться источником образования кист и опухолей.
Недоразвитие (гипоплазия) слюнных желез: чаще в околоуш.железе.
Гипертрофия слюнных желез: выражается в повышении их объема за счет увеличения массы ткани. Кисты слюнных желез могут стимулировать гипертрофию.
Расщепление массы слюнных желез: м.б. в виде увеличенной дольчатости их или появлении добавочных желез.
Смещение слюнной железы: с обычного местоположения и нарушение в расположении протоков слюнных желез. Смещенная слюнная железа может быть принята за опухоль.
Атрезия или сужение протоков слюнных желез: при этом возникает задержка оттока слюны, что приводит к образованию кист.
Нарушение расположения стенонова и вартонова протоков, врожденные дефекты развития их стенок, расщепления или удвоения следует отличать от анатомических вариантов их строения.
Синдром Шегрена: хар-но поражение всех слюнных желез, сопровождается ксеростомией (сухость во рту), слезных желез с развитием ксерофтальмии и суставов с формированием полиартрита. Этиология – окончательно не выяснена. Признанной явл. гипотеза об аутоиммунном характере процесса: аутоиммунные нарушения явл. следствием нарушений генетического и иммунологического контроля за функцией защитной системы организма. Пат.анатомия: макро: железа увеличена, уплотнена. Микро: очаговая лимфогистиоцитарная пролиферация стромы железы, повреждение ацинарных кл-к в виде дистрофии и некроза с последующим разрастанием соед.тк. В лимфоидном инфильтрате – активированные СД4+ Т-лимфоциты-хелперы, В-лимфоциты, плазматические клетки, кот. местно секретируют антитела.
Синдром Хеерфордта: заключается в безболезненном увеличении околоушных желез в сочетании с иридоциклитом (воспаление радужной оболочки и ресничного (цилиарного) тела глаза), увеитом (воспалительный процесс сосудистой оболочки глаза) и незначительным увеличением температуры. Наблюдается у лиц среднего возраста. Женщина в 2 раза чаще. Микро: в железе – эпителиоидно-клеточные гранулемы с гигантскими клетками, пролиферация эпителия протоков. Осложнение: воспалительные изменения в увеальном тракте→ рубцовые сращения (синехии)→ повышение внутриглазного давления→ слепота.
Болезнь Микулича – доброкачественное лимфоэпителиальное поражение слюнных и слезных желез, сопровождающееся понижением их секреторной f. Хар-ся симметричным двусторонним увеличением слюнных и слезных желез. При одностороннем поражении – солидная аденолимфома. Наиболее частыми общими заболеваниями, приводящими к увеличению желез, явл. лимфолейкоз, лимфогранулематоз, туберкулезный лимфаденит, лимфосаркома. Макро: не очень резкое увеличение в размерах слюнных и слезных желез, они плотноэластической консистенции, не спаяны с кожей и окруж. тканями. Микро: инфильтрация стромы желез лимфоидными клетками, атрофия паренхимы и внутрипротоковая пролиферация эпителиальных и миоэпителиальных клеток с образованием – миоэпителиальных островков. При этом происходит затруднение оттока слюны и возможно присоединение восходящей инфекции.