1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации: добро- и злокач. Рак in situ.

Эти опухоли развиваются из плоского/железистого эпителия, не выполняющего специфической f.

Доброкачественные: Папиллома: опухоль из плоского/переходного эпителия. Имеет сосочковый вид («цветная капуста»), построена из кл-к разрастающегося покровного эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. Сохраняются св-ва эпит.опухолей – полярность, комплексность, базальная мембрана. Чаще встречается на коже, СОПР, слизистых пищевода, голосовых связок, лоханок почек, мочеточников. Аденома: опухоль из призматического и железистого эпителия. Встречается на слиз.оболочках, выстланных призматическим эпителием, и в железистых органах. Аденомы слиз.обол., выступающие над поверхностью в виде полипа – аденоматозные (железистые) полипы. Если в аденоме сильно развита строма – фиброаденома. Сохраняются св-ва эпит.опухолей – полярность, комплексность, базальная мембрана. Различают альвеолярную, трабекулярную, сосочковую аденому. Если в аденоме образуются полости – цистаденома.

Злокачественные: Рак на месте (in situ): без инфильтрирующего роста, с выраженным клеточным атипизмом. Опухоль растет в пределах эпителиального пласта. Плоскоклеточный (эпидермальный) рак: развивается в коже и слизистых, покрытых плоским эпителием. Опухолевый эпителий теряте комплексность, полярность, базальную мембрану. В результате ороговения (ороговевающий рак) образуются раковые жемчужины. В эпителиальных клетках с низкой дифференцировкой ороговения не происходит. Развивается неороговевающий плоскоклеточный рак. Аденокарцинома (железистый рак): развивается из призматического эпителия, выстилающего слизистые оболочки, и эпителия кожи. В опухоли выражен клеточный атипизм, эпителий теряет комплексность, полярность и базальную мембрану. Выделяют высоко-, умеренно-, низкодифференцированную аденокарциному. В опухоли встречаются часто некрозы и кровоизлияния. Слизистый (коллоидный рак): кл-ки, из которых состоит опухоль, продуцируют большое кол-во слизи, имеют признаки выраженного клеточного атипизма. Слизистый рак – одна из форм низкодифференц. аденокарциномы. Солидный рак (ударение на о): форма низкодифференц.рака. В клетках резко выражен клеточный атипизм. Имеет трабекулярное строение. Мелкоклеточный рак: форма низкодифференц.рака. Построен из лимфоцитоподобных кл-к. В нем часто отмечаются некрозы и кровоизлияния. Фиброзный рак (скирр): построен из атипичных кл-к, замурованных в сильно развитой строме (грубоволокнистой соед.тк.). Относится к низкодифференц. ракам. Медуллярный (аденогенный) рак: низкодифференц. рак, построен из атипичных эпителиальных кл-к. Преобладает паренхима над стромой. Часто встречаются некрозы и кровоизлияния.

2. Сепсис - общее генерализованное инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме какого-либо местного инфекционного процесса. Конференция в Чикаго, 1991 – пат.состояние, при котром имеются инфекционный очаг и системная воспалительная реакция. Особенности: 4 «не»: нециклический тип течения, незаразительный д/окружающих, не вырабатывается иммунитет, не имеется характерных (специфических) проявлений: 3 «поли»: полиэтиологичен, полиорганные поражения, полиморфная клиническая и патологоанатомическая картина.

Классификация: Клиническая (Чикаго, 1991): 1) SIRS (синдром системной воспалительной реакции); 2) сепсис (инфекция, ≥ 2 SIRS критерия); 3) тяжелый сепсис (+ гиперперфузия и полиорганные нарушения); 4) септический шок (+ гипотензия). По этиологии: стафило-, стрепто-, пневмо-, гонококковый, колибациллярный, анаэробный. По локализации: хирургический; раневой (ожоговый); маточный (гинекологический); пупочный; тонзилогенный; отогенный; уросепсис; одонтогенный; криптогенный. По течению: острейший (молниеносный); острый (2-3 нед); подострый (> 3 нед); рецидивирующий (хронический, годы). По клинико-морфологической форме: 1) Септицемия – сепсис без метастатических очагов. 2) Септикопиемия – гнойный процесс во входных воротах. 3) Септический (бактериальный) эндокардит – септический очаг на клапанах сердца. 4) Хрониосепсис – длительно незаживающий септический очаг, обширные нагноения, хр.интоксикация, амилоидоз.

Пат.анатом. клинико-морф. форм, осложнения: Септицемия: Септический очаг при вскрытии отсутствует/ выражен слабо. Кожа и склеры желтушны, выражен геморрагический синдром. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. Увеличены селезенка и лимфоузлы. В костном мозге — усиленное кроветворение. В паренхиматозных органах (сердце, печени, почках) развивается межуточное воспаление. Их строма инфильтрирована и отечна. «Антонов огонь» селезенки; «шоковое» легкое – диффузн. альвеолярное повреждение; головной мозг – отек; миокард – отек, кровоизлияния; «шоковая» почка – дряблая, увеличена, на разрезе пестрая; «шоковая» печень – серозные гепатиты. Осложнения: ДВС-синдром→ кровоизлияние в надпочечники→ острая надпочечниковая недостаточность (синд. Уотерхауса - Фридериксена). Септикопиемия: септический очаг - в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит.

Обычно первые метастатические гнойники появляются в лег­ких, после — в других органах системы большого круга кровооб­ращения (печени, почках). Гиперпластические процессы в лим­фатической и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфоузлы резко не увеличиваются. Межу­точные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весь­ма умерены/ отсутствуют. Осложнения: эмпиема плевры, перитонит, флегмона кожи и др. Септический (бактериальный) эндокардит: преимущественно изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках. Основные изменения касаются клапанов сердца. Как на склерозированных, так и на несклерозированных клапанах - коматозно-язвенный эндокардит. На склерозированных клапанах - обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью. После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием аневризма створок или их разрушением. Микро: процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация. Среди клеток встречаются колонии бактерий.

В миокарде - гипертрофия мышечных волокон. В почках - иммунокомплексный диффузный гломеру-лонефрит. Селезенка увеличена, с инфарктами различной давно­сти. Тромбоэмболические осложнения находят часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит — чаще локали­зуется в левом сердце. На почве эмболии могут развиваться инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге. Хрониосепсис: изменения в органах и тканях при хрониосепсисе - атрофического характера. Истощение (гнойно-резорбтивная лихорадка), обезвоживание. Селе­зенка уменьшается, в печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживается бурая атрофия.

Одонтогенный сепсис - тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области.