1. Регенерация мезенхимальных тканей: мышечной, сосудистой, костной, соединительной. Заживление ран.

Мышечной: Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Кроме того, новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) клеток соединительной ткани.

Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы. Идёт регенерация саркоплазмы и её органоидов, клеток-сателлитов (которые служат источником регенерации; располагаются под сарколеммой). Регенерация миокарда происходит в форме внутриклеточного обновления и гиперплазии ультраструктур в неповреждённых мышечных волокнах. В очаге повреждения образуется рубец.

Сосудистой: Регенерация мелких сосудов осуществляется двумя путями: 1) почкование- в стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты, эндотелиобласты). Образуется эндотелиальный вырост→тяж без просвета. Затем под давлением крови из “материнского” сосуда образуется капилляр. 2) Аутогенное новообразование сосудов - в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток→возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Крупные сосуды: при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

Костной: в три стадии: 1) образование предварительной соединительнотканной мозоли связано с активацией и пролиферацией остеобластов в периосте и эндосте; 2) образование предварительной костной мозоли с хаотически расположенными пластинками новой кости; 3) образование окончательной костной мозоли с упорядоченным расположением костных балок.

Соединительной: начинается с пролиферации молодых мезенхим. элементов и новообразования микрососудов. Образ-ся молодая соед.тк. – грануляционная→созревание грануляц.тк., в основе кот. – дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур, сосудов. Увелич. число фибробластов→синтез коллагена→образ-ся коллагеновые волокна. При созревании фибробластов→увелич.число коллаген.волокон→образ-ся пучки. Созревание грануляц.тк. завершается образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани.

Заживление ран: 1. Наползание эпидермиса, что бывает при поверхностных дефектах (роговица); 2. Регенерация эпидермиса под струпом. Возникает при повреждении только эпидермиса. На коже образуется корочка; 3. Первичное натяжение — в случае, если хорошо сопоставлены края раны. На месте повреждения формируется рубец; 4. Вторичное натяжение — так заживают инфицированные раны. Возникает грануляционная ткань (в ней большое количество кровеносных сосудов, множество клеток). Затем грануляционная ткань созревает и формируется соединительная ткань. На месте вторичного натяжения возникает неполная регенерация.

2. Бактериальная дизентерия (шигеллез) - острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.

Этиология и патогенез: шигеллами. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки→некроз клеток. Вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.

Пат.анатомия: При дизентерии находят местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии: 1. катаральный колит, 2.фибринозный колит, 3. язвенный колит, 4. заживление язв.

Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.

Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.

Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой и сигмовидной кишках, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.

Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.

Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.

Осложнения: происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления. Смерть больных наступает от осложнений.