Опухоли из синовиальной ткани Доброкачественная: доброкачественная синовиома в области коленного сустава.

Злокачественная: синовиальная саркома.- в ВНЧС и шейном отделе позвоночника.

Билет 24

1.Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом – гранулема. Гранулема, или узелок (бугорок по Р.Вирхову), - это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы.

Специфическое гранулематозное воспаление характеризуется появлением специфических гранулем, которые вызываются специфическими возбудителями (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы), характеризуются относительно специфичными морфологическими проявлениями(только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем также специфичны. Выделяют четыре группы гранулематозных болезней:

1. инфекционные – при острых (бешенство, вирусный энцефалит, сыпной тиф, брюшной тиф), но, как правило, при хронических (туберкулёз, сифилис, проказа и пр.) инфекциях.

2. неинфекционные – силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, подагра и пр.

3. медикаментозные (лекарственный гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь и т.п.).

4. неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона и пр.).

Гранулематозное воспаление развивается при условии: 1) наличия веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; 2) стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Особенностью гранулематозного воспаления является наличие клеточной трансформации моноцита в макрофаг → эпителиоидную клетку → многоядерную гигантскую клетку. Важнейшей причиной трансформации макрофага служит незавершённый фагоцитоз. При незавершённом фагоцитозе может возникнуть своеобразный симбиоз «макрофаг – бактерия» (эндоцитобиоз), когда микроб сохраняет жизнеспособность в клетке.

Образование гранулём проходит четыре стадии:

1. накопление в очаге повреждения юных моноцитарных фагоцитов;

2. созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулёмы;

3. дальнейшее созревание макрофагов в эпителиоидные клетки (в виде тонких пластинок, иногда вытянутых, напоминающих клетки плоского эпителия) и образованием эпителиоидно-клеточной гранулёмы;

4. слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки и формирование гигантоклеточных гранулём.

Появление многоядерных клеток большинство авторов связывают со слиянием эпителиоидных клеток в многоядерный симпласт, но возможен и другой механизм – путём деления ядер эпителиоидных клеток без деления клетки. Гигантские многоядерные клетки Пирогова–Лангханса отличаются эксцентричным расположением ядер с одной стороны в виде подковы. Гигантские клетки инородных тел характеризуются хаотичным расположением ядер, преимущественно в центре клетки. Оба типа клеток лишены лизосом и фагоцитоз в них незавершённый.

Классификация гранулём.

По этиологии. I. Гранулёмы установленной этиологии: 1. гранулёмы инфекционные, 2. гранулёмы неинфекционные (пылевые, медикаментозные, вокруг инородных тел). II. Гранулёмы неустановленной этиологии.

По патогенезу. I. Иммунные (чаще построены по типу эпителиоидноклеточных). II. Неиммунные (при острых инфекциях, токсические). В неиммунных гранулёмах не образуются эпителиоидные клетки. Большинство из них развиваются вокруг инородных тел, паразитов.

По морфологии. I. Зрелые макрофагальные. II. Эпителиоидноклеточные гранулёмы. Возможно следущее подразделение по морфологии: 1) с образованием гранулематозного инфильтрата (диффузный тип), 2) с образованием гранулём (туберкулоидный тип). К числу критериев оценки гранулём относят их специфичность. Специфическими называют гранулёмы, образующиеся под действием специфических возбудителей и характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями. В зависимости от особенностей созревания клеток различают гранулёмы с замедленным обменом (например, гранулёмы инородных тел, с длительным периодом жизни моноцитов) и гранулёмы с высоким уровнем обмена (в ответ на проникновение в организм бактерий, которые живут в макрофагах несколько дней), они дифференцируются в эпителиоидные.

Исходы гранулём: 1. рассасывание, 2. некроз, 3. нагноение, 4. рубцевание. В большинстве случаев гранулематоз оставляет после себя относительно длительный иммунитет, иногда пожизненный к тому же заболеванию.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее расположен очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по длиннику от центра к периферии ) эпителиоидных клеток; за ними видны единичные гигантские клетки Пирогова – Лангханса ; на периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток (среди них могут быть плазматические клетки и макрофаги). При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикулярых) волокон. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гранулеме не встречаются. При окраске по Цилю – Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза. Эта специфическая гранулема является инфекционной (по этиологии), иммунной (по патогенезу), эпителиоидно – клеточной (по морфологии). Обычно туберкулезные гранулемы невелики – их диаметр не превышает 1-2 мм, чаще они обнаруживаются лишь микроскопически. МА: многочисленные сливающиеся гранулемы внешне напоминают мелкие , как просо, бугорки, отчего процесс принято называть милиарным туберкулезом .

2.Полиомиелит – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте. Этиология – РНК – вирус из семейства энтеровирусов. Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит в лимфатическом аппарате кишечника. Пат.анатомия. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь (вирусемия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии: препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений. Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния. Паралитическая стадия. Дистрофия сменяется некрозом и появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей. Стадия восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц. Осложнения: деформация конечностей, пневмонии. Смерть может наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича дыхательной мускулатуры.

3.Микотические поражения СОПР – кандидозы. Кандидозы СОПР подразделяют на: 1) кандидозный хейлит; 2) кандидозные засды; 3) кандидозный глоссит (эрозивная, инфильтративная,десквамативная, эритематозная, гипертрофическая формы); 4) распространенное поражение СО в виде кандидозного стоматита. Течение: острое, хроническое.

Острый псевдомембранозный кандидоз СОПР (молочница; candidosis acuta, soor) развивается у детей грудного возраста, ослабленных инфекционными заболеваниями, бронхитом, диспепсиями, а также у недоношенных детей. У более старших — при рахите, экссудативном диатезе, гиповитаминозах и пр. Возбудитель молочницы — Candida albicans. Кроме аутоинфекции, заражение может происходить через сосок матери, загрязненную соску и посуду. Если молочница вызвана Candida pseudotropicalis, налет имеет пенистый характер. При легком течении молочницы бляшки свободно снимаются, оставляя на своем месте очаг гиперемии; при тяжелом — очаги наслоения налета сливаются в сплошные пленчатые поверхности, которые со временем утолщаются и распространяются на все участки СОПР. При поскабливании такой налет отслаивается нелегко, а под ним обнаруживается эритема, а иногда — и кровоточащие эрозии.

Острый трофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) развивается при повышенной чувствител ьности СОПР к грибам рода Candida. Характеризуется ксеростомией, огненно-красным цветом и жжением СОПР, отсутствием налета. Иногда на красной кайме губ образуется незначительное количество корочек. Если острый кандидоз не лечить, развивается хронический (гиперпластический или атрофический) кандидоз.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) развивается у людей, которые принимают цитостатики, антибиотики, у больных туберкулезом, патологией крови, СПИДом. Он характеризуется появлением белых бляшек, способных сливаться в сплошные творожистые напластования, которые со временем утолщаются и приобретают желтоватый цвет. В зависимости от топографии поражения различают кандидозный глоссит, хейлит, ангулярный хейлит. Чаще всего это заболевание встречается на СО углов рта, на спинке языка, мягком небе. Течение хронического гиперпластического кандидоза сопровождается сухостью, гиперемией и отеком СОПР, в некоторых случаях возможна гипертрофия сосочков языка.

Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) встречается часто у людей, которые пользуются съемными пластиночными протезами и характеризуется покраснением, отеком, сухостью и жжением СО с выделением вязкой тягучей слюны. Довольно частой формой хронического атрофического кандиоза является кандидозный хейлит (cheilitis candidosa) - поражение всей поверхности губ или ее угловой части (кандидозная заеда). Кандидозный хейлит характеризуется отеком, гиперемией, истончением, сухостью красной каймы, некоторым углублением поперечно расположенных бороздок, образованием и отторжением с поверхности губ чешуек разной величины. Для кандидозной заеды характерны мацерация кожи в области угла рта, наличие трещин, покрытых белым налетом, а также жжение и болезненность при открывании рта.

Вирусные поражения. К этой группе относят заболевания, вызванные вирусом простого герпеса, вирусом Коксаки, ECHO, ветряной оспы, гриппа, парагриппа и аденовирусом.

Герпетическая инфекция — одна из наиболее распространенных и не контролируемых вирусных инфекций человека вызывается вирусом простого герпеса. Согласно современным представлениям, частичка вируса простого герпеса является клубком ДНК двуспиральной структуры с высоким содержанием гуанина и цитозина (74 %), которые замкнуты в белковую капсулу. Вирус простого герпеса, проникнув в организм через СОПР или носоглотку еще в раннем детстве, остается персистировать в организме, преимущественно в латентной форме, не вызывая клинических признаков заболевания. Под влиянием провоцирующих факторов при неблагоприятных условиях (снижение иммунологической активности организма) вирус может перейти в активное состояние и вызвать поражение СОПР. К провоцирующим факторам относят такие заболевания как грипп, малярия, туберкулез, пневмония, поражения зубов, пародонта, придаточных пазух носа, переохлаждение, воздействие радиации, длительную инсоляцию, авитаминоз, аллергию, лихорадку, стрессовые ситуации, (секреция адреналина), хирургические вмешательства, прием лекарств, угнетающих иммунитет (например, кортикостероидов), интоксикацию, менструацию. Для герпетической инфекции характерно появление на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек везикулярных высыпаний. В пузырьках вирус сохраняется до 48 часов. Развитие герпетического пузырька имеет 4 стадии: 1 — появление гиперемированного участка на коже и слизистых оболочках, сопровождающиеся более или менее выраженным ощущением жжения, зуда онемения или покалывания; 2 — образование пузырьков через несколько часов после появления гиперемии. Пузырьки имеют полуокруглую форму и наполнены прозрачным содержимым, которое затем мутнеет, везикулярная стадия длится от 4 до 7 суток и нередко сопровождается более или менее выраженной аденопатией; 3 — образование корочек из отслоенного эпидермиса после разрыва пузырька и освобождение его от содержимого. Зона пузырька гиперемирована, иногда отечна. На СОПР остаются эрозии, которые могут вторично инфицироваться; 4 — выздоровление. Корочки отделяются и отпадают. На местах высыпаний остается покраснение, которое быстро проходит.

Острый герпетический стоматит (stomatitis herpetica acuta) — это клинически выраженная первичная герпетическая инфекция на СОПР. Он развивается в результате первичного контакта с вирусом обычного герпеса и является первичным иммунным ответом организма на внедрение вируса. Как инфекционное заболевание острый герпетический стоматит (ОГС) имеет 5 периодов: инкубационный, продромальный, разгара, угасания и клинического выздоровления. Инкубационный период ОГС обычно составляет 6-8 суток. Продромальный период ОГС длится от нескольких часов — до нескольких суток. В полости рта отмечается острый катаральный стоматит. Разгар заболевания характеризуется острым началом. СОПР становится гиперемированной, отечной. В области губ, щек, языка, дна полости рта, небных дужек высыпают мелкие (с просяное зерно) пузырьки, располагающиеся группами (по 2-3 и до десятков). Пузырьки наполнены прозрачным содержимым, которое затем мутнеет. Пузырьки могут сливаться в крупные пузыри и через 2-3 суток лопаться, образуя обширные эрозии ярко-красного цвета с мелкофестончатыми краями, покрытые фибринозным налетом. Герпетический стоматит сопровождается изменениями в пародонте и характеризуется катаральным, а то и язвенным гингивитом.

При легкой форме ОГС на СО щек, боковых поверхностях и кончике языка, мягком небе на фоне умеренно выраженного катарального стоматита выявляют 2-5 сгруппированных пузырьков или афт. Отмечается регионарный лимфаденит. Высыпания пузырьков однократные (без подсыпаний). Длительность легкой формы ОГС — в среднем 5 суток. Лимфаденит удерживается до 7-10 суток после выздоровления. Средняя форма ОГС характеризуется явлениями острого катарального стоматита и гингивита, на фоне которых на разных участках СОПР отмечается до 20-25 афт. Высыпания пузырьков обычно происходят в 2-3 этапа и поэтому элементы поражения находятся на разных фазах развития (ложный полиморфизм). Регионарные лимфоузлы резко болезненны. При этой форме кроме СОПР часто наблюдается герпетическое поражение кожи вокруг ротовой щели и кожи ногтевого ложа на пальцах рук. Длительность клинического течения средней формы - 10-12 суток. Тяжелая форма ОГС характеризуется выраженной интоксикацией., высокой температурой (39-41"С), диффузным поражением СОПР, кожи, конъюнктивы. На СОПР возникает масса пузырьков (до 100 и более), которые сливаются между собой, и вскрываясь, образуют обширные резко болезненные эрозии с полициклическими очертаниями. Тяжелая форма ОГС часто осложняется язвенно-некротическим гингивитом.

Острый герпес губ (Herpes Labialis acuta) Herpes simplex или простой (обыкновенный) герпес, простой пузырьковый лишай, «огонек» имеет первичны и элемент поражения — пузырек. Излюбленная локализация высыпаний пузырьков — это граница красной каймы с кожей. Сначала в месте поражения возникает ощущение зуда, онемения, жжения, а затем на их фоне появляется группа (2-7 до 15 и больше) напряженных пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. Со временем количество их может увеличиваться или возникает новая группа пузырьков. В пределах группы пузырьки могут сливаться между собой. Содержимое их через 1-2 суток мутнеет, они смягчаются и начинают лопаться. Экссудат подсыхает, образуя корку желто-серого цвета. Высыпания пузырьков на протяжении всего периода заболевания и даже еще в течение 5-7 дней после эпителизации эрозий сопровождаются увеличением и болью регионарных лимфатических узлов.

Рецидивирующий герпес СОПР чаще локализуется не твердом небе, щеках, языке и возникает, как следствие снижения иммунной защиты и реактивности организма и может проявляться на коже и слизистых оболочках . Довольно часто, независимо от поры года, времени, прошедшего после предыдущего высыпания, рецидив появляется после травм (инъекция, наложение матрицы, прикусывание, сепарация и обработка зубов для ортопедических целей), переохлаждения, ОРЗ, ОРВИ, или устанавливается четкая связь с менструальным циклом, обострением хронических заболеваний ЖКТ. При рецидивирующем герпетическом стоматите в большинстве случаев высыпания ограниченные, с типичной динамикой процесса: пузырьки появляются группой, сливаются, лопаются, образуя эрозию с полициклическими очертаниями. В первые сутки существования эрозии очень болезненны и сопровождаются болевой реакцией лимфатических узлов. Общее состояние больных рецидивирующим герпесом СОПР и губ, как правило, не нарушено. В зависимости от частоты рецидивов выделяют легкую (1—2 рецидива на протяжении 3 лет), среднюю (1—2 рецидива за 1 год) и тяжелую (4—5 рецидивов за год или перманентно) формы рецидивирующего герпеса. При патогистологическом исследовании наблюдается баллонирующая дистрофия эпителия, выражающаяся очаговым изменением клеток шиповатого слоя, которые, приобретая вид шаров, отделяются одна от другой; одновременно в результате амитотического деления образуются крупные многоядерные клетки. Серозный экссудат разъединяет измененные клетки, образуя полость пузырька, заполненную экссудатом со взвешенными в нем эпителиальными клетками. В прилежащей собственной пластинке СОПР — острый воспалительный процесс. Цитологическое исследование обнаруживает нейтрофильные лейкоциты различной степени дистрофии, а также пласты эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и клетки-монстры (гигантские многоядерные клетки герпеса, так называемые клетки баллонирующей дистрофии).

Опоясывающий лишай (herpes zoster) вызывается герпесподобным вирусом, который у детей вызывает ветряную оспу. Заболевание развивается преимущественно в холодное время года, в основном у взрослых и пожилых людей. Может проявляться как самостоятельное заболевание, а чаще— сопровождает и осложняет течение общесоматических заболеваний (нефрит, пневмония, лейкозы, рак), которые создают иммунодефицитный фон. Развитию опоясывающего лишая способствуют также травматические повреждения в зоне высыпаний. Пузырьки могут размещаться на коже подбородка, шеи, лба, волосяной части головы, затылка, щеки по ходу веток нервов или на СОПР (излюбленная локализация — твердое небо, щека, губы, язык). Пузырьки при опоясывающем лишае появляются все одновременно, расположены в виде цепочки, гирлянды или грозди винограда на неизмененной или слегка гиперемированной и отечной СОПР или коже. Заполненные серозным экссудатом, пузырьки на СОПР быстро (через несколько минут) лопаются. Поверхность эрозий, образовавшихся при этом, чистая, мясо-красного цвета; потом она покрывается фибринозным налетом. Такие эрозии имеют вид афт, резко болезненны, заживают без рубцов и никогда не сливаются. У людей с ослабленной реактивностью, часто у пожилых эрозии могут трансформироваться в некротические язвы (гангренозная форма).

Билет 25

1. Гранулёма сифилиса. Возбудитель – бледная спирохета, палочка Шаудина–Гофмана. В развитии приобретённого сифилиса различают три периода: первичный, вторичный, третичный. Гранулёма – гумма – характерна для третичного периода (от лат. gummi – клей). Обычно гумма одиночная, солитарная. Гумма может локализоваться в разных органах и тканях: костях, коже, печени, головном мозге и др. Макроскопически представляет собой опухолеподобный узел от нескольких миллиметров до 2–3 см, центральная часть которого занята клейкой тягучей массой (волокнистый некроз), по периферии – плотная соединительная ткань. Микроскопически внутренний слой этой волокнистой капсулы, граничащий с некротической массой, представлен лимфоцитами, обилием плазматических клеток (клетки Маршалко–Унны), немного эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В гранулёме много капилляров, ретикулярных волокон. Кроме гумм в третичный период, который обычно развивается спустя несколько лет (4–5 и более) после заражения, может развиваться диффузное гранулематозное воспаление – гуммозная инфильтрация. Состав инфильтрата такой же, как в гумме. При этом быстро проявляется тенденция к склерозу. Гуммозная инфильтрация чаще возникает в средней и наружной оболочках аорты и носит название сифилитического мезаортита. В исходе – склероз с резкой деформацией тканей.

Гранулёма проказы (лепры). Возбудитель – палочка Хансена, окрашивается в красный цвет по Цилю–Нильсену. При этом заболевании поражается кожа, периферическая нервная система и другие ткани. Гранулёма – лепрома – состоит преимущественно из крупных макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются палочки Хансена в виде сигарет в пачке (клетки Вирхова), а также лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.Принято различать три клинико-анатомические формы лепры в зависимости от резистентности организма: 1) с высокой резистентностью – туберкулоидная, 2) с низкой – лепроматозная, 3) промежуточная – диморфная.

При туберкулоидной форме, которая протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, в гранулёме обнаруживают эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Поражение кожи диффузное с множеством пятен, бляшек с последующей депигментацией. В нервных волокнах определяется диффузная инфильтрация эпителиоидными клетками. Изменения внутренних органов не характерны.

Лепроматозная форма характеризуется развитием диффузного гранулематозного воспаления. Так, поражение кожи лица иногда сопровождается обезображиванием внешности – «львиное лицо». Лепроматозный неврит характеризуется диффузной инфильтрацией всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Развивается анестезия. Гранулёмы обнаруживаются в печени, лимфоузлах, селезёнке, костном мозге, эндокринных органах и пр. При неблагоприятном исходе, обусловленном деструкцией тканей, формируются язвы, глубокие обширные некрозы ткани вплоть до самоампутации частей тела.

Гранулёма риносклеромы. Возбудитель – палочка Волковича–Фриша. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей, носа с разрастанием своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей их просветы. Макроскопически ткань буро-красного цвета, поверхность слизистых мелкобугристая. Микроскопически гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, плазматических клеток, крупных макрофагов – клеток Микулича (со светлой нежнопенистой цитоплазмой, иногда содержащей возбудителя), телец Русселя (плазматические клетки с накоплением в них гиалина), фибробластов. Гранулёмы очень быстро подвергаются склерозу, что приводит к стенозу дыхательных путей, иногда асфиксии.

Гранулёма сапа. Возбудитель – бацилла сапа. Поражаются слизистая носа, кожа, лёгкие. Развиваются узелки, гранулёмы, состоящие из эпителиоидных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и характерным кариорексисом. Возникает гнойное расплавление с особой тягучестью сапного гноя.

2. Первичный туберкулез - туберкулез у людей, впервые инфицированных микобактерией, характеризующийся возникновением первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще заболевают дети, подростки и молодые люди. Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает: первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или несколько долек легкого. Локализация – субплеврально.

регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом;

регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите.

Течение первичного туберкулеза: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного туберкулеза; 3) хроническое течение.

Заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном аффекте. В начале происходит рассасывание пограничного воспаления и экссудация сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется граница из эпителиоидных клеток, лимфоидных клеток. Потом вокруг первичного аффекта происходит формирование капсулы из соединительной ткани. Некротические массы подвергаются обызвествлению (петрификация), может быть образование костной ткани – оссификация. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита происходит образование соединительной ткани – фиброзный тяж. Заживление в лимфоузлах происходит так же, как и в легочном очаге, но очень медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и петрификация в исходе.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе связана с попаданием палочки туберкулеза в кровь из первичного аффекта или из лимфаденита. Инфекционный агент попадает в различные органы, что приводит к образованию в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину – крупноочаговый туберкулез. Особенно опасно высыпание туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется специфическим туберкулезным процессом в бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных и др. лимфоузлов. Особенно большое значение имеет туберкулезный бронхоаднит, который в клинике ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. В результате этой формы наступает казеозный некроз зоны пограничного воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, которые снова некротизируются. Таким образом, первичный очаг из маленького превращается в большой. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая пневмония).

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при резком ослаблении организма. В таких случаях находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберкулезные бугорки в различных органах.

3. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) — это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличается длительным, на протяжении многих лет, течением. К факторам, вызвающим хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) относят аденовирус, стафилококк, аллергию (пищевую, микробную, медикаментозную), иммунные (в том числе аутоиммунные) нарушения, заболевания органов системы пищеварения, особенно печени, нервно-трофические нарушения, генетическую обусловленность и влияние различных вредных факторов, в частности некоторых промышленных сред (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных ротезов и др.). Чаще в передних отделах ротовой полости, особенно в местах, где СО травмируется зубами, грубой пищей (на губах, переходной складке, под языком, на уздечке, реже на мягком небе и деснах) выявляют одну, реже две или больше афт округлой или овальной формы, размером 5— 10 мм. Они окружены узким ободком воспалительной гиперемии ярко-красного цвета, который к периферии постепенно становится менее интенсивным. Афты покрыты серо-белыми бляшками фибринозного налета, резко болезненны при прикосновении, мягкие при пальпации. При выраженном некрозе, в основе афт образуется четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ХРАС. Цикл существования афты 7—10 дней. Афта через 2—4—6 дней освобождается от налета, а в последующие 2—3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию. Гистологически афта представляет собой фибринозно-некротическое поражение СОПР. Появляется расширение сосудов в соединительно-тканном слое с небольшой периваскулярной инфильтрацией, затем следуют отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз и формирование микрополости. Альтеративные изменения приводят к некрозу эпителия и возникновению эрозии СО. Дефект эпителия выполняется фибринозным налетом, который тесно связан с подлежащими тканями.

Синдром Бехчета (syndromum Behcet) — стомато-офтальмогенитальный синдром, описанный турецким дерматологом Бехчетом в 1937 г. Синдром Бехчета проявляется поражением: а) СОПР (афты); б) гениталий (язвенные поражения); в) глаз (ирит, иридоциклит, который может привести к слепоте). Наиболее часто синдром Бехчета встречается у жителей Японии, Курилл и Средиземноморского бассейна. Страдают синдромом Бехчета преимущественно мужчины 30-40 лет. Улиц старше 45 лет течение синдрома Бехчета более легкое и проявляется лишь поражением кожи и СОПР без вовлечения в процесс глаз и нервной системы. Этиологическими факторами синдрома Бехчета считают вирусы, инфекционную аллергию, аутоагрессию, генетическую обусловленность; патологоанатомическим субстратом - васкулит мелких артерий и вен. Существенную роль отводят циркулирующим иммунным комплексам, уровень которых, как правило, корреллирует со степенью тяжести заболевания. Поражение органов, возможно, зависит от класса иммуноглобулинов, которые входят в состав иммунных комплексов, а также от генетических факторов. Патана: Афт много, они окружены воспалительным ободком ярко-красного цвета, имеют диаметр до 10 мм. Поверхность афт плотно заполнена жслто-белым фибринозным налетом. Заживают они без рубца. Афты, которые локализуются на гениталиях, иногда безболезненные и в ряде случаев заживают рубцеванием. Глаза поражаются у женщин реже (57—65 %), чем у мужчин (86—94 %). Поражение проявляется помутнением стекловидного тела, что приводит к постепенному зарастанию зрачка и прогрессирующему снижению зрения, иногда до полной слепоты. Более серьезным в прогностическом отношении является поражение нервной системы (10—30 % больных), которое протекает по типу менингоэнцефалита. При этом наблюдаютсяголовная боль, лихорадка, менингизм, симптомы поражения разных отделов головного мозга(парезы, параличи), нарушения зрения и периферической нервной системы, обусловленные тромбозами сосудов мозга, менингиальных оболочек, сосудов сетчатки.

Билет 26

1.Актиномикоз, или лучисто – грибковая болезнь, - инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов. Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80-85% случаев) страдает ЧЛО. Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы. Культура актиномицетов может аэробной и анаэробной. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и др. кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки. Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в тк ЧЛО, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах. Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тк и органов ЧЛО являются кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная СОПР, зева, носа, протоки слюнных желез. Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным , лимфогенным и гематогенными путями. Инкубационный период от 2-3 недель. Патана. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная тк , состоящая из круглых, плазматических, эпителиоидных кл и фибробластов; также могут обнаруживаться гигантские многоядерные клетки и характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там происходит образование вторичной гранулемы. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме и образуется третичная гранулема. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная тк созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная тк. В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, следует различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1-кожную, 2-подкожную, 3-подслизистую, 4-слизистую, 5-одонтогенную актиномикозную гранулему, 6-подкожно-мышечную (глубокую), 7-актиномикоз л/у, 8-актиномикоз периоста челюсти, 9-актиномикоз челюстей, 10-актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Кожная форма – встречается редко. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. На коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, также могут быть бугорки, содержащие грануляционные разрастания. Подкожная форма – характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке. В подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тк, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения. Подслизистая форма – встречается редко. Наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка под ним спаивается. СОР – встречается редко. Отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве – образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Одонтогенная актиномикозная гранулема – встречается нередко, но распознается с трудом. При распространении процесса на коже, подкожной клетчатке, подслизистой тк наблюдается выраженный фибросклероз тк в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в плостах плотных тк. Подкожно-мышечная форма – встречается часто. Отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом. Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей – друзы актиномицетов. Актиномикоз периоста челюсти – встречается редко. Наблюдается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, отграничивается. Актиномикоз челюстей – чаще на НЧ, реже на ВЧ. Наблюдается отек и инфильтрация прилегающих к кости мягких тк или периостальное утолщение ее, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц, уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрикостным очагом участках. Актиномикоз оргапов полости рта – встречается редко.

2. Первичный сифилис.

Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра (первичный очаг) и лимфаденита (воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон).

Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.

Локализация – мужчины: граница головки и тела полового члена

женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.

Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.

Исход - полное заживление.

Вторичный сифилис

Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.

На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.

Различают 5 типов сифилидов-

1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.

2. Папула- высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.

3. Везикула – пузырек , заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.

4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления . Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы .

5. Пигментный сифилид

Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название - ожерелье Венеры.

Третичный сифилис

Гуммозный сифилис . Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.

Для проявлений третичного сифилиса характерно:

-небольшое количество сифилидов на коже и слизистых

-вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.

-глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.

Типичные сифилиды третичного периода

1\ бугорковый

2\ гуммозный

3\ третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко

1. Бугорковый сифилид.

Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.

Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.

Исходы: рассасывание, распад, фиброз

2. Гуммозный сифилид

Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.

Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой\ гумми араби - каучуковая масса\.

При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:

в центральных зонах – некротические массы,

на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.

Исход – рубцевание.

Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.

Врожденный – заражение плода через плаценты от матери.

Формы:

Сифилис мертворожденных недоношенных плодов (6-7 месяц) Токсич. Дей-е возбудителя => преждевременные роды

Ранний врожденный сифилис – пораж. почек, легкие (пневмония), ЦНС (энцефалит, менингит), печень (гепатит, гуммы, склероз), кости (нарушается обызвествления), кожа(папулы, пустулы).

Поздний врожденный сифилис. Деформация зубов (бочкообразные). Глухота. Паренхиматозный каратит.

3.Опухоли слюнных желез – составляют около 6% всех опухолей, встречаю­щихся у человека. Опухоли могут развиваться как в больших (околоушные, подчелюст­ные, подъязычные), так и в малых слюнных железах, слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого неба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ. Чаще всего встречаются опухоли слюнных желез эпителиального генеза. В Международной классификации опухолей слюнных желез (ВОЗ) эпи­телиальные опухоли представлены следующими формами:

1. Аденомы: плео­морфная; мономорфная (оксифильная; аденолимфома, другие типы).

2. Муко­эпидермоидная опухоль.

3. Ациноклеточная опухоль.

4. Карцинома: адено­кистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная, карци­нома в полиморфной аденоме (злокачественная смешанная опухоль).

Плеоморфная аденома - самая частая эпителиальная опухоль слюнных желез, составляющая более 50% опухолей этой локализации. Почти в 90% случаев она локализуется в околоушной железе. Опухоль встречается чаще у людей старше 40 лет, но может наблюдаться в любом возрасте. У женщин она бывает в 2 раза чаще, чем у мужчин. Растет опухоль медленно (10-15 лет). Опухоль представляет собой узел округлой или овальной формы, иногда бугри­стой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5-6 см. Опу­холь окружена тонкой капсулой. На разрезе ткань опухоли белесоватая, часто ослизненная, с мелкими кистами. Гистологически опухоль чрезвычайно разнообразна, за что и получила название плеоморфной аденомы. Эпителиаль­ные образования имеют структуру протоков, солидных полей, отдельных гнезд, анастомозирующих между собой тяжей, построенных из клеток округлой, поли­гональной, кубической, иногда цилиндрической, формы. Часты скопления клеток миоэпителия вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Кроме эпителиальных структур характерно наличие очагов и полей мукоидного, миксоидного и хондроидного вещества, которое является продуктом секреции миоэпителиальных клеток, подвергшихся опухолевой трансформа­ции. В опухоли могут встречаться очаги гиалиноза стромы, в эпителиальных участках - ороговение. Мономорфная аденома - редкая доброкачественная опухоль слюнных желез (1-3%). Локализуется чаще в околоушной железе. Растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром 1-2 см, мяг­кой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого или в некоторых слу­чаях коричневатого цвета. Гистологически выделяют аденомы тубуляр­ного, трабекулярного строения, базально-клеточный и светлоклеточный типы, папиллярную цистаденому, в пределах одной опухоли строение их однотипно, строма развита слабо. Оксифильная аденома (онкоцитома) построена из крупных эозинофильных клеток с мелкой зернистостью цитоплазмы. Аденолимфома - это относительно редкая опухоль, встречается почти исключительно в околоуш­ных железах и преимущественно у мужчин пожилого возраста. Она представ­ляет собой четко отграниченный узел, до 5 см в диаметре, серовато-белого цве­та, дольчатого строения, с множеством мелких или крупных кист. Гистологи­ческое строение характерно: призматический эпителий с резко эозино­фильной цитоплазмой располагается в два ряда, формирует сосочковые выросты и выстилает образованные полости. Строма обильно инфильтрирована лимфо­цитами, формирующими фолликулы. Мукоэпидермоидная опухоль - новообразование, характеризующееся двойной дифференцировкой клеток - в эпидермоидные и слизеобразующие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще - у женщин, преимущественно в околоушной железе, реже - в других железах. Опухоль не всегда четко отгра­ничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из несколь­ких узлов. Цвет ее серовато-белый или серовато-розовый, консистенция плот­ная, довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым. Гисто­логически находят различное сочетание клеток эпидермоидного типа, образую­щих солидные структуры и тяжи из слизеобразующих клеток, которые могут выстилать полости, содержащие слизь. Ороговение не наблюдается, строма хорошо выражена. Иногда имеются мелкие и темные клетки промежуточного типа, способные дифференцироваться в разных направлениях, и поля светлых клеток. Преобладание клеток промежуточного типа, утрата способности к слизе­образованию - показатель низкой дифференцировки опухоли. Такая опухоль может иметь выраженный инвазивный рост и давать метастазы. Признаки зло­качественности в виде гиперхромности ядер, полиморфизма и атипизма клеток встречаются редко.

Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) - довольно редкая опу­холь, которая может развиваться в любом возрасте и иметь любую локализа­цию. Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки слюнных же­лез. Цитоплазма их базо­фильная, мелкозернистая, иногда светлая. Ациноклеточные опухоли часто хо­рошо отграничены, но могут иметь и выраженный инвазивный рост. Характерно образование солидных полей. Особенностью опухоли является способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачест­венности. Карцинома (рак) слюнных желез разнообразна. Первое место среди зло­качественных эпителиальных опухолей слюнных желез принадлежит адено­кистозной карциноме, которая составляет 10-20% всех эпителиальных ново­образований слюнных желез. Опухоль встречается во всех железах, но особенно часто - в малых железах твердого и мягкого неба. Наблюдается чаще в воз­расте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин. Опухоль состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. Гистологи­ческая картина характерна: мелкие, кубической формы с гиперхромным ядром клетки формируют альвеолы, анастомозирующие трабекулы, солидные и характерные решетчатые (криброзные) структуры. Между клетками накапли­вается базофильное или оксифильное вещество, образующее столбики и ци­линдры, в связи с чем раньше эта опухоль называлась цилиндромой. Рост опу­холи инвазивный, с характерным обрастанием нервных стволиков; метастази­рует преимущественно гематогенным путем в легкие и кости. Остальные виды карцином встречаются в слюнных железах значительно реже. Гистологические варианты их разнообразны и аналогичны аденокарцино­мам других органов. Недифференцированные карциномы имеют быстрый рост, дают лимфогенные и гематогенные метастазы. Опухолеподобными заболеваниями слюнных желез считают лимфоэпите­лиальные поражения, сиалоз и онкоцитоз у взрослых. Встречаются они редко.

Билет 27

1. Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции, и её значение – в материальном обеспечении гомеостаза. В большинстве тканей взрослого организма объём популяции тех или иных клеток обусловлен степенью их пролиферации, дифференцировки и гибели. Увеличение числа клеток может быть вызвано либо повышением темпа их пролиферации, либо снижением темпа гибели. Формы регенерации: 1) клеточная, 2) внутриклеточная, 3) смешанная. Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток (в виде митотического и амитотического деления). Можно выделить две фазы регенерации таких лабильных клеток: а) пролиферации недифференцированных клеток, б) дифференцировки клеток. Внутриклеточная регенерация характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. Работами акад. Д.С.Саркисова и его учеников доказан универсальный характер этой формы регенерации, свойственный всем органам и тканям и протекающий однотипно. Внутриклеточная регенерация является единственно возможной формой обновления в миокарде, нервных клетках ЦНС. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путём.

Виды регенерации: 1) физиологическая, 2) репаративная, 3) патологическая. Физиологическая регенерация обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Патологическая регенерация возникает в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса. Так, вялое заживление ран, метаплазия. Репаративная регенерация (репарация) возникает в ответ на повреждение тканей. Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины. Может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется восстановлением участка повреждения идентичной тканью. При неполной регенерации, или субституции, происходит замещение дефекта соединительной тканью (рубцом). В патологии преобладает субституция. При этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань универсальна, репарация в большинстве органов происходит именно с её участием. Началом её образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом многих факторов роста. В результате образуются новые микрососуды, обеспечивающие процессы метаболизма. Формирующийся в итоге рубец не несёт специфической функции и его образование на месте повреждения является проявлением приспособления организма. В неповреждённой окружающей ткани происходит гиперплазия структур с гипертрофией клеток – регенерационная гипертрофия.

Регенерация протекает различно в зависимости от возраста, питания и состояния обмена веществ, состояния кровообращения, иннервации, кроветворения и свойств тканей (пластичность и детерминизм). Механизмы регуляции: гуморальные, нервно-трофические, иммунологические. Регуляция пролиферации клеток осуществляется с помощью следующих факторов роста:

1.тромбоцитарный (вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток, усиливает их пролиферацию), 2. эпидермальный (активирует рост эндотелия, эпителия, фибробластов), 3. фактор роста фибробластов, 4. трансформирующие факторы роста связывают с разными вариантами фиброза, 5. макрофагальные факторы роста (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли). Факторы роста влияют также на движение, сократимость и дифференцировку клеток. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие влияния иммунной системы, с помощью лимфоцитов. Не может быть полноценной регенерации и без регуляции трофики нервной системы. Очень важную роль в регуляции регенерации играет «функциональный запрос», т.е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами.

Общие и местные условия, определяющие характер регенераторного процесса:

• Изменение реактивности организма

• Врожденная или приобретенная неполноценность хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и макрофагов

• Иммунные дефициты, нарушение ГЗТ или антителогенеза

• Нарушение межклеточных и межтканевых корреляций

• Неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и хемотаксиса фибробластов, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса коллагена

• Нарушения нейроэндокринной регуляции.

2. Гематогенный туберкулез. Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первичного аффекта и заживлением творожистого лимфаденита. Гематогенный туберкулез – это послепервичный туберкулез, развитие которого связано с очагами-отсевами первичного туберкулеза в различные органы или не полностью зажившими лимфатическими узлами. Эти очаги и лимфоузлы долго могут быть латентными, их обострение происходит под действием неблагоприятных факторов (голодания, болезни и т.д.). Из них микобактерия туберкулеза проникает в кровь и гематогенно разносится по всему организму.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

генерализованный гематогенный туберкулез,

гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,

гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Самая тяжелая форма заболевания с образованием туберкулезных бугорков во всех органах. Выделяют три формы:

Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют только некротический творожистый характер.

Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими милиарными продуктивными бугорками во всех органах.

Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественно поражением легких. Характеризуется наличием туберкулезных бугорков в большом количестве в легких, а в других органах они малочисленны. Выделяют три формы:

Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких.

Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме происходит развитие хронической эмфиземы легких с рубцеванием туберкулезных бугорков.

Хронический крупноочаговый туберкулез легких. Такие же изменения, только очаги носят более крупный характер. Для этих двух последних форм характерно развитие легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая система, кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у подростков. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), затем процесс переходит на костную ткань (туберкулезный остит) и в заключении на суставную ткань (туберкулезный артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (туберкулезный спондилит), тазобедренного сустава (туберкулезный коксит), коленного сустава (туберкулезный гонит). При туберкулезе костей образуются секвестры, разрушается кость это может привести к деформации и искривлению позвоночного столба, деформации и нарушению функции суставов.

Вторичный туберкулез (реинфицированный), развивается у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, ЖКТ) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Различают 8 форм ВТ: 1-острый очаговый; 2-фиброзно-очаговый; 3-инфильтративный; 4-туберкулема; 5-казеозная пневмония; 6-острый кавернозный; 7-фиброзно-кавернозный; 8-цирротический.

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в 1и 2 сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов (очагов реинфекта Абрикосова). Начальные проявления первичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, оссификации не подвергаются – формируются ашофф-пулевские очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой фазу острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вокруг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Экссудативные изменения не выходят за пределы дольки и сегмента.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями (очаг-инфильтрат Ассманна - Редекера). Прни ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фибрознно-очагового туберкулеза.

Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема в размере 2-5 см в диаметре, расположена обычно в 1 или 2 сегменте, чаще справа.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Казеозная пневмония может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Каверна локализуется обычно в 1 или 2 сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезными грануляциями, формирующими грубоволокнистую соединительную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное разрастание соединительной ткани, на месте заживления каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения: при костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи; при вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений обусловлено каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту.

3. Биопсия(биос-жизнь, опсис-зрение, зрительное восприятие) – прижизненное морфологическое исследование кусочков органов и тк, один из объективных, важнейших методов клинического обследования больного, ставящей своей целью:

• Установление диагноза в клинически неясных случаях

• Подтверждение и уточнение клинического диагноза

• Распознавание различных видов воспалительных, гиперпластических, опухолевых и др. патологических процессов по форме и этиологии

• Контроль при повторных биопсиях за динамикой процесса и адекватностью проводимого лечения, прогноз заболевания и оценка радикальности хирургического лечения.

Различают 2 вида биопсийного материала. 1. Диагностическая биопсия, когда изъятие частей органов и тк предпринимается заведомо с целью постановки диагноза. 2. Операционный материал – т.е органы, их части или тк, удаленные при хирургических операциях с целью лечения.

Существует несколько видов биопсий:

Эксцизионная – материал иссекается с помощью скальпеля, такую биопсию называют открытой биопсией. Это самый чистый вид диагностической биопсии в стомат. практике.

Пункционная – материал получат с помощью специальной иглы, закрытая биопсия (нефрология, гепатология).

Эндоскопическая биопсия – кусочки тк забирают при помощи специальных манипуляторов щипкового типа (биоптаты СО желудка, кишечника).

Аспирационная – материал получают с помощью вакуум-экстракции из органа, полостей органа или слизистых оболочек, т.е насасывают шприцом ч/з иглу или др спец инструментом.

Трепанобиопсия – материал получают путем вскрытия костной полости или прокола кости с помощью специального инструмента.

Абразивная биопсия (соскоб) – материал получают с помощью выскабливания кюреткой (частый прием взятия материала в гинекологии).

Диагностическая биопсия в практике ЧЛ хирурга, является открытой, эксцизионной. Реже используется пункционный метод. Биопсия - это метод, позволяющий быстро и надежно проводить дифференциальную диагностику различных заболеваний лица, челюстей и органов полости рта, среди которых нередко обнаруживаются опухоли.

Биопсия позволяет с большей точностью диагностировать патологический процесс, так как в материале, предназначенном для исследования, при его правильной фиксации не происходит изменений, связанных с аутолизом. Биопсию производят в тех случаях, когда установить диагноз с помощью других методов не удается, а также при необходимости подтверждения клинических предположений. При биопсии достаточно взять кусочек ткани диаметром 5—6 мм; если пораженный участок небольшой, то его иссекают полностью (тотальная биопсия). Материал помешают в фиксирующий раствор и направляют на гистологическое исследование. В направлении указывают краткие клинические сведения и предположительный диагноз (один или несколько), так как отсутствие его может привести к диагностической ошибке. Клиницист должен критически относиться к результатам гистологического исследования, особенно если они не соответствуют хорошо обоснованным клиническим данным. Во избежание диагностической ошибки повторно оценивают клинические данные, тщательно изучают материал, полученный при биопсии (это лучше делать другому специалисту), а при необходимости проводят повторную биопсию.

Билет 28