
- •Стромально-сосудистые дистрофии. Морфологическая характеристика жировой и углеводной дистрофии.
- •Классификация
- •Гломерулопатии. Патологическая анатомия острого, подострого и хронического гломерулонефрита, исходы, осложнения.
- •3) Глосситы и хейлиты: определение, основные виды, их морфологическая характеристика
- •Аутоиммунные болезни: определение, классификация, определения патологической аутоиммунизации.
- •Грипп: этиология, патогенез…
- •Врожденные пороки развития органов орофациальной области: расщелины верхней губы и неба, врожденные свищи лица и шеи, аномалады 1й и 2й жаберных дуг
- •Амилоидоз: определение, классификация, морфогенез, аа- и аl-амилоидоз.Вторичный амилоидоз.
- •2.Острая и хроническая почечная недостаточность. Патологическая анатомия уремии.
- •Болезнь Педжета. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия. Остеопороз.
- •Билет 12
- •1.Смешанные дистрофии: определение, классификация, морфологическая характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов.
- •Атеросклероз: определение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика основных клинико-морфологических форм.
- •3.Пульпит:определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Этиологический принцип:
- •Билет 13
- •Гемоглобиногенные пигменты: определение, классификация, морфологическая характеристика нарушения их обмена.
- •2.Гипертоническая болезнь: определение,этиология, патогенез, патологич.Анатомия, осложнения.
- •3.Периодонтит: определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •II.Клинико-морфологические формы.
- •Билет 14
- •1.Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нарушение обмена кальция: виды обызвествления, Камни: причины и механизмы их образования. Сиалолитиаз (калькулёзный сиалоаденит)
- •Острые и хронические формы ибс. Инфаркт миокарда,определение, классификация, патанатомия, исходы,осложнения.
- •3.Пародонтит: определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия.
- •Билет 15
- •2.Аппендицит:определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия,исходы, осложнения.
- •3.Пародонтоз. Пародонтолиз.
- •1. Тромбоз, местные и общие факторы тромбообразования, механизмы тромбообразования. Строение и виды тромбов. Осложнения. Двс-синдром.
- •2. Бронхопневмония:определение, этиология, патогенез, патоанатомия,осложнения.
- •3. Стоматиты:определение, этиология, патогенез,патанатомия. Проявления туберкулеза, актиномикоза, сифилиса в орофациальной области.
- •20Билет
- •1)Эмболия:определ.,кл,патана.Патанадиагностика жировой и воздушной эмболии.
- •2)Хронический гастрит:определ.,кл,патана.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •3)Поражения слизистой оболочки рта при вич-инфекции.
- •1)Воспаление:определение, биологическое значение,этиология патогенез,морфо хар-ка альтерации,экссудации и пролиферации.
- •2)Вирусный гепатит:опред,кл,этиол.,патогенез,патана,исходы,осложнения.
- •3)Дизонтогенетичесике и приобретенные кисты орофасциальной области,их морфологическая х-ка.
- •3)Меланоцитарные опузоли,пигментные невусы,меланома.
- •23 Билет
- •1)Продуктивное воспаление.Морфох-ка интеретициального(межуточного )воспаления
- •2) Холера:этиология,патогенез,патана,исходы осложнения.
- •3)Мезенхимальные добро- и злокачесвтенные опухоли ,наиболее часто встречаемы е в орофациальной области.
- •Опухоли из синовиальной ткани Доброкачественная: доброкачественная синовиома в области коленного сустава.
- •1. Регенерация мезенхимальных тканей: мышечной, сосудистой, костной, соединительной. Заживление ран.
- •3. Предраковые дискератозы. Морф.Хар-ка лейкоплакии, кератоакантомы, хейлита Манганотти.
- •1. Процессы приспособления и компенсации. Атрофия. Гипертрофия. Гиперплазия. Метаплазия. Дисплазия. Фазы течения компенсаторного процесса.
- •3. Эозинофильная гранулема.
- •1. Опухоли: опред-ие процесса, эпидемиология, этиология, строение, осн.Св-ва, классификация, морфо- и гистогенез. Значение биопсий в онкологии.
- •1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации: добро- и злокач. Рак in situ.
- •3. Пороки развития слюн.Желез:
- •32 Билет
- •34 Билет
- •35 Билет
3. Стоматиты:определение, этиология, патогенез,патанатомия. Проявления туберкулеза, актиномикоза, сифилиса в орофациальной области.
20Билет
1)Эмболия:определ.,кл,патана.Патанадиагностика жировой и воздушной эмболии.
Понятие о метостазе.Эмболия-это циркуляция в сосудах частиц, не смешивающихся с кровью, и закупоркой ими просвета сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы. Эмболии могут перемещаться по току крови (орто-градная), против тока крови (ретроградная), из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга (парадоксальная – при наличии шунтов между предсердиями или желудочками сердца). КЛ: 1)единичные или множественные.2)Тромбоэмболия,жировая,воздушная,газовая,тканевая(клеточная),микробная,эмболия инородными телами.
Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части. КЛ: венозная и артериальная тромбоэмболия. Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в лёгких, либо внезапной остановки сердца (чаще) за счёт пульмокоронарного рефлекса (спазм бронхиол, ветвей лёгочной и коронарных артерий). Закупорка ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгких. Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром – или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий в артериях большого круга с развитием в органах инфарктов, гангрены. В 30% тромбоэмболия у таких носит рецидивирующий характер. Наиболее частый источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септическом эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга. Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки (после родов, ожогах, сильных судорогах тела); реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Различают немедленную, раннюю и позднюю жировые эмболии. При немедленной развитие эмболии почти совпадает с моментом травмы. Ранняя развивается через несколько часов, поздняя – через несколько дней или недель. Преимущественно частицы жира попадают в капилляры лёгких, приводя к острой лёгочной недостаточности, асфиксии и остановке сердца. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. При длительном течении наблюдаются симптомы легочного отёка, пневмонии. Для развития жировой эмболии важно не просто появление жира в крови, а наличие его в форме капель определённой величины (диаметром более 10–12 мкм). Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, по литературным данным, составляет от 12 до 120 см3. Степень опасности жировой эмболии определяется не только массой жира, но и индивидуальными рефлекторно-спастическими явлениями.
Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается при ранении вен шеи, лёгких, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти (если их объём в крови более 100 мл), при попадании пузырьков в большой круг – эмболия капилляров мозга. При вскрытии определяется выделение воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой. микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов ,животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба.На месте закупорки образуются метастатические гнойники:при эмболии сосудов малого круга-в легких,большого круга-в почках,селезенке,сердце и др.органов.
газовая эмболия (характерна для кессонной болезни – при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному происходит освобождение из крови пузырьков азота с закупоркой капилляров главным образом большого круга кровообращения),
тканевая эмболия возможна при разрушении тканеи в связи с травмойили патолог.процессом,ведущем к поступлению кусочков тканей(клеток) в кровь.также к этой группе относят эмболию амниотической жидкостью у родильниц.Особую категорию составляют эмболия клетками злокачественной опухоли.
инородными
телами (попадание в кровь осколков
снарядов,мин, пуль, катетеров, а также
кристаллов холестерина атеросклеротических
бляшек, извести и т.п.). Патанадиагностика
Метастазирование – это процесс переноса с током крови или лимфы живого патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов тождественных исходному. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный.