2.Аппендицит:определение, этиология, патогенез, классификация, патанатомия,исходы, осложнения.

Определение. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка, проявляющееся характерным клиническим синдромом.

Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка.

Течение: острое и хроническое.

Морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный, который может быть флегмонозным, гнойничковым, гангренозным.

При простом и поверхностном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Острый простой и поверхностный аппендицит характеризуются развитием очага гнойного воспаления (первичный аффект). Отросток несколько увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом.

Гнойничковый аппендицит возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков.

Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый.

Осложнения:

1. перфорация (образование отверстия в стенке отростка),

2. разлитой гнойный перитонит,

3. эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),

4. абсцесс печени.

3.Пародонтоз. Пародонтолиз.

Пародонтоз (от греч. para — рядом, odontos — зуб) - хронически текущее заболевание пародонта первично-дистрофического характера. Разделяют на: воспалительный (очаговый), дистрофический и смешанный — дистрофически-воспалительный (генерализованный). Встречается в 4-5% случаев всех заболеваний пародонта. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты). Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите. Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Процесс развивается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмечаются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой обычного строения кости (очаги эбурнеации чередуются с очагами остеопороза); преобладает гладкая резорбция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или полной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофические изменения соединительной ткани.

Пародонтолиз –идиопатический лизис парадонта-десмодонтоз.

Выпадение зубов молочного и постоянного прикуса на фоне гистиоцитоза, синдром врожд…….

-ссс, эндокардические заболевания, опухоли, ВИЧ,сахарный диабет

Стадии:

-разрушение волокон периодонта,пролифер.кап. без воспаления и без пролиферации эпителия, резорбция кости

-пролифер.эпителия вдоль корня

ПАтанатомия:

Эозинофильная гранулема, лимф-гранулярная инфильтрация с пролиферацией гистиоцита,отек стромы, лакунарная резорбция кости, быстрое выпадение зубов, скопление эозинофилов, гиалиноз, резорбция цемента, разрушение периодонта

Прежд половое созревание и гиперкератоз

Стадии:

1. Воспаления нет,симметрично узкие и грубые ЗДК,зубы подвижны.

2.Большая подвижность зубов, зуб+воспаление+кровоточивость+боли

Микро: много сосудов, пролиферация, склероз, гиалиноз подслизистого слоя,истонч костей,нет остеокластов, нет лакунарного разрушения.

Билет 16.

1.Артериальное полнокровие (гиперемия)- повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока арт.крови. Оно м.б. общим- при увеличении ОЦК и местным, возникающим при действии различных факторов. Этиология и морфология.Различают след. виды: 1.ангионевротическую (нейропаралитическую) 2.гиперемию, возник.при нарушении иннервации; 3.коллатеральную,появл. в связи с затруднением кровотока по магистральному арт.стволу; 4.гиперемию после ишемии, разв.при устранении фактора(пухоль,лигатура, жидкость), сдавивающая артерию; 5.вакантную гиперемию, возник.в связи с уменьшением барометрического давления; 6.воспалительную гиперемию; 7.гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

2.Хр лимфоцитарный лейкоз. Объединяются в 2 группы: 1.хр лимфолейкоз, 2.парапротеинемические лейкозы.

Хр лимфолейкоз.Встреч у лиц старше 40 лет, чаще в пожилом возрасте. М болеют чеще, чем Ж. Клиника: лимфаденопатия,анемия,тромбоцитопения,ганулоцитопения, иммунодепрессия. Прогноз хороший. Пат анатомия: лейкозные инфильтраты диффузно поражают костный мозг, лимф узлы, которые достигают больших размеров, образуя мягкие и плотные пакеты, а также сдавливать соседние органы.Селезенка резко увеличена.Печень увеличена меньше.

Парапротеинемические лимфолейозы. Входят 3 заб-я - миеломная болезнь,первичная макроглобулинемия Вальденстрема и болезнь тяжелых цепей Франклина. Особенностью является способность опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты- парапротеины.

Миеломная болезнь - встречается у взрослых. По хар-ру распр-ти опухолевого инфильтрата в костном мозге выделяют диффузную, диффузно-узловатую, множественно-узловатую формы миеломы; по клеточному составу- плазмоцитарную, плазмобластную,полиморфно-клеточную и мелкоклеточную миелому. Опухолевая ткань разрастается в плоских костях и в позвоночнике. На Rg очаги поражения имеют вид гладкостенных пробоин. Осложнения- патологические переломы, боли в костях, амилоидоз.

Хр миелоцитарные лейкозы. Группа лейкозов, содержащих опухолевые кл типа процитарных и цитарных предшественников миелоидного ряда. В эту гр входят хр миелоцитарнный лейкоз, ювенильный хр миелоцитарный лейкоз, хр нейтрофильный лейкоз, хр эозинофильный лейкоз, первичный миелофиброз.

3.Гингивит-восп-е слиз.обол.десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Этиология. Общие факторы:заб-я сосудистой проницаемости, АГ, атеросклероз, ревматич.и эндокр.заб-я, заб.органов пищеварения, инфекц.заб. Местные ф-ры:аномалии прикуса и развития зубов,аномалии мягких тк.пол рта,дефекты протезироавния. А также др.ф-ры: физические( травматич,термич.), химические (медикаментозные), неинфекционно-аллегич. гингивит,инфекционный. Класс-я.Гингивит м.б.первичным, как самостоят.заб-е, вторичным (симптоматич.). По распр-ти:локализованный(очаговый),папиллит-восп-е межзубного сосочка,генерализованный(диффузный). Восп-е бывает экссудативным и продуктивным. Выделяют гингивит:катаральный (серозный),эрозивно-язвенный,гипертрофический. По степени тяжести: легкая,среднетяжелая, тяжелая.

Билет 17.

1.Венозная(застойная)гиперемия- повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением(затруднением)оттока крови;приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров , замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Клаас-я. общим и местным, острым и хронич. Венозное полнокровие явл морфологическим субстратом синдрома серд недостат-ти.

2.Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Опухолевая ткань представлена 3-мя клетками: большими и малыми клетками Ходжкина с одним крупным я дром и многоядерной клеткой Березовского-Штернберга. В опухолевой ткани появл скопления и пролифераты неопухолевых кл за счет выделения лимфоцитов, эозинофилов, плазм кл, нейтрофилов, фибробластов.Характерны некроз и склероз опухолевой тк., а также пролиферация эндотелия венул. Класс-я: изолированный вариант с поражением одной гр л/у и генерализованный на неск гр л/у. Макро:л/у увеличены в разм, спаиваются м/у собой, селезенка увеличена красного цвета с белыми прожилками-"порфировая селезенка".Гистопатологическая класс-я:классический(лимфоцитарный,неодулярный склероз,смешанно-клеточный,с подавлением лимф ткани) и с преобладанием лимфоцитов. Прогноз зависит от количества сохранившихся лимфоцитов.

3.Периостит- воспаление надкостницы. По течению делится на острый и хр. Пат.анатомия.по морфологическому хар0ру восп-я различают острый серозный и гнойный периостит. В надкостнице наблюдается утолщение ее за счет отека, разволокнение и отслоение от подлежащей кости.Умеренная инфильтрация надкостницы нейтрофильными лейкоцитами.В экссудате образ скопления лейкоцитов с формированием микроабсцессов.Эти очаги сливаются м/у собой. Хр периостит встреч редко. он хар-ся утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда.

Остомиелит-инфекц. гнойно-некротический восп-й процесс костной и костно-мозговой ткани. Чаще в Н.Ч.Этиология: анаэробная инф.Клинико-морфологические формы: острая, подострая, хроническая. Исход: выздоровление. Осложнения:флегмоны мягких тк и свищевые ходы, вторичный амилоидоз.

Билет 18

.

1.Малокровие,или ишемия,- уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хр.малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

Различают след.виды малокровия:

• ангиоспастическое- вследствие спазма артерий;

• обтурационное- вследствия закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

• компрессионное- при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутомлигатурой;

• малокровие в результате перераспределения крови.

Кровотечение - (геморрагия) выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окр среду(наружное кровотечение) или в полости тела ( внутреннее).

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды:

• гематома-скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;

• геморрагическое пропитывание - кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

• кровоподтеки (экхимозы)-плоскостные кровоизлияния;

• петехии- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слиз.

Причины:

• разрыв стенки сосуда;

• разъедание стенки сосуда;

• повышение проницаемости стенки сосуда;

Исходы: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты(накопление гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соед тканью, при соединение инфекции и нагноение.

2. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением целой доли легкого (долевая пневмония), фибринозным экссудатом в альвеолах (паренхиматозная фибринозная пневмония) и наложением фибрина на плевре (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание (первичная пневмония), чаще болеют взрослые.

Этилогия и патогенез Этиология и патогенез. Вызывается пневмококками. В развитии болезни играют роль аллергические реакции и переохлаждение организма.

Морфогенез:

Стадия прилива,

Стадия красного опеченения,

Стадия серого опеченения,

Стадия разрешения.

Стадия прилива продолжается одни сутки и характеризуется полнокровием и микробным отеком доли легкого. Макро: доля легкого несколько уплотнена и полнокровна.

Стадия красного опеченения - 2-3 день болезни. Макро: доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, красного цвета. Микро: в альвеолах фибринозно-геморрагический экссудат.

Стадия серого опеченения - 4-6 день болезни. Макро: доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, серого цвета, на плевре – нити фибрина. Микро: в альвеолах фибринозно-гнойный экссудат.

Стадия разрешения - 11 день болезни. В альвеолах происходит лизис экссудата, который выводится по бронхам в виде мокроты. Восстанавливается воздушность, уменьшаются размеры и кровенаполнение легкого.

Осложнения:

Легочные (карнификация, абсцесс, эмпиема плевры),

Внелегочные (медиастинит, перикардит, сепсис).

Легочные осложнения:

Карнификация, т.е. организация (замещение соединительной тканью) фибринозного экссудата с развитием очагового пневмосклероза. Макро – участок ткани легкого похож на мясо: красный и плотный,

Абсцесс – нагноение с образованием полости, заполненной гноем,

Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления в плевральную полость.

Внелегочные осложнения:

Медиастинит – воспаление средостения при лимфогенном распространении инфекта,

Перикардит - воспаление перикарда,

Сепсис – генерализованная инфекция.

Патоморфоз (особенности современных форм крупозной пневмонии)

Абортивное течение, т.е. заболевание может закончится на начальных стадиях.

Снижение осложнений,

Уменьшение смертности

3.Патология пародонта. Пародонт- совокупность тканей: десны, периодонта и костные лунки альв отростка челюстей.

Классификация заболеваний пародонта:

• гингивиты;

• хронич пародонтиты;

• агрессивные пародонтиты;

• пародонтиты как проявления системных заболеваний;

• некротические поражения пародонта;

• пародонтальный абсцесс;

• пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений.

Этиология.

• Общие факторы(заб-я с нарушением сосудистой проницаемости при микроангиопатиях, АГ,атеросклерозе,ревматических заб-х,эндокр заб-х,пубертатном периоде и беременности,заб-я органов пищеварения, авитаминозах,инфекц заб-я,болезни кроветворных органов).

• местные факторы( аномалии прикуса и развития зубов, аномалии мягких тканей полости рта, дефекты протезирования.

Билет 1