3.Пульпит:определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, исходы, осложнения.

Пульпит-это воспаление пульпы. Классификация. Формы пульпита классифицируются по принципам: этиологическому, клинико-морфологическому, топографическому (по локализации на территории пульпы) и по распространенности поражения.

1. Этиологический принцип:

• Пульпит, обусловленный влиянием факторов физической природа – травматический, термический, лучевой, пульпит при декомпрессионных состояниях.

• Токсический – пульпит, обусловленный воздействием факторов химической природы (в т.ч. ятрогенный пульпит, развивающийся под влиянием медикаментозных средств и пломбировочных материалов при нарушении технологии лечения)

• Инфекционный (часто-бактериальный), обусловлен воздействием микроорганизмов, чаще кариесогенных.

2. Клинико-морфологические формы пульпита: острый -(серозный,гнойный), хронический –(гранулирующий, гангренозный, фиброзный)

3. По локализации процесса: коронковый, корневой, тотальный.

4. По распространенности поражения: очаговый, диффузный.

Патогенез. Различают след.пути проникновения инфекта или токсических факторов в пульпу зуба:

1. Нисходящий – из кариозной полости через расширенные дентинные канальцы или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру.

2. Восходящий – через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при периапикальном периодонтите или пародонтите)

3. По травматическому каналу – при травме зуба, сопровождающейся нарушением целостности твердых тканей и формированием сквозного дефекта

4. Гематогенный (лимфогенный) –по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе.

Морфохарактеристика пульпитов.

Острый пульпит. Особенностью острого воспаления является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозного оттока. Это обьясняется концентрацией путей оттока тканевой жидкости и венозной крови в одном направлении-через узкое отверстие коревого канала. При остром тотальном воспалении пульпы, когда быстро формируется гиперимия, отек ткани и формируется экссудат, лимф и кровен сосуды корневой пульпы подвергаются сдавлению. Это приводит к практически полной блокаде кровотока и,как следствие, к выраженной гипоксии. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к её некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необратимых дистрофических) и некротических изменений в пульпе при остром пульпите также является характерной особенностью воспалительного ответа в пульпе зуба. Повышение интрапульпарного давления вследствие гиперимии, отека и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов воспаления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода – все это приводит к раздражению нервных терминалей и к возникновению болевого синдрома.

Интенсивность воспалительного процесса снижается при спонтанном (в результате пенетрации кариозной полости) или инструментальном вскрытии пульп камеры.

Морфогенез острого пульпита. Острый пульпит протекает в 4 стадии:

1. Острый очаговый серозный

2. Острый очаговый гнойный (абсцесс пульпы)

3. Острый диффузный гнойный (флегмона пульпы)

4. Острый гангренозный (гангрена пульпы)

Каждая последующая стадия характеризуется более тяжелыми изменениями в пульпе по сравнению с прошествующей. Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней.

1.Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пульпите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроскопич пульпа отечная ярко-красного цвета,полнокровная. Микро выявляется воспалительная гиперимия (полнокровие расшир сосудов, капилляров и венул) и отёк пульпы. Возможны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), формирующие главным образом по механизму haemorrhagia per diapedesin. Клеточных элементов (гистиоцитов,лимф.клеток,гранулоцитов крови) в этой стадии в пораженной ткани пульпы немного.

2.Острый очаговый гнойный пульпит или абсцесс пульпы.В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соед.ткани, насыщая пораженную пульпу. Миграция нейтрофилов обеспечивается хемотаксическими факторами-компонентами клеточной стенки бактерий и продуктами их метаболизма –и происходит по градиенту концентрации хемоаттрактантов (положительный хемотаксис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, известные в морфологии как гнойные тельца, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого называют острым абсцессом пульпы.

3.Острый диффузный гнойный пульпит или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Макро пульпа приобретает серо-красный или серый цвет;она менее отечна и менее полнокровна по сравнению с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными дистрофическими изменениями разрушением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (пероксидов, гидроксильного радикала, супероксиданиона,синглетного кислорода), а также лизосомальных гидролаз. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, волокнистых структур, нервных терминалей. Деструкцией нервных волокон объясняется уменьшение интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

4.Острый гангренозный пульпит или гангрена пульпы. При проникновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макро пульпа приобретает серо-черный цвет с гнилостным запахом. Микро в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов. Некоторые авторы считают, что эта форма встречается очень редко.

Хронический пульпит. Различают три формы хр пульпита – гранулирующий, гангренозный, фиброзный.

1.Гранулирующий пульпит. Гранулирующий пульпит х-зуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макро она представлена обилием капилляров,окруженных множеством клеточных элементов, лимфоцитов и гистиоцитов.По мере созревания грануляц ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и клеточных элементов увеличивается. В грануляционной ткани иногда обнаруживаются дентикли и кальцинаты. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином. Грауляц ткань может пролабировать в кариозную полость и заполнять ее. Такой вариант называется полип пульпы или гипертрофический пульпит.Полип легко кровоточит и может покрываться эпителием десны.

2.Гангренозный пульпит.При воздействии гнилостных микроорганизмов возникает некроз, или гнилостный распад тканей пульпы с образованием сульфида железа,окрашиванием твердых тканей зуба в серо-черные цвета и развитием гангрен.пульпита.При формировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы некротизируется,а часть остается жизнеспособной. Образовавшийся детрит уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счет волокнистой соединительной ткани, которая на ранних стадиях своего развития представлена грануляционной тканью, а на поздних-грубоволокнистой.

3.Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляц ткани в грубоволокнистую (рубцовую). При этом полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. Микто обнаруж.соединительная ткань с плотным расположением пучков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза волокон, дентикли и петрификаты.

Исходы пульпита. Остр очаговый серозный может завершиться полной репарацией плврежд тканей. Острый может приобретать хроническое течение. Гнойный пульпит, особенно флегмона пульпы, заканчивается гибелью пульпы, замещением пульпарной камеры грануляционной тканью и формированием сначала хронического гранулирующего, а в последующем фиброзного пульпита. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы.

Осложнения. Осложнением острого пульпита является острый периапикальный периодонтит.