14. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина поражения органов-мишеней, диагностика, лечение.

Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД. Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической). При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России - гипертонической болезнью. Регуляция артериального давления. Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведёт к увеличению АД, и наоборот. В развитии артериальных гипертензии имеют значение внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелии. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины. Также изучаются генетические механизмы артериальной гипертензии: мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, мутации /3-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия. Классификации (ВОЗ, 1962). I стадия — повышение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы; II стадия — повышение АД более 160/95 мм рт. ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций; III стадия - артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций.

Систолическое АД, мм рт. ст. Диастолическое АД, мм рт. ст.

Оптимальное < 120 <80

Нормальное <130 <85

Высокое нормальное 130-139 85-89

I степень (мягкая) 140-159 90-99

подгруппа: пограничная 140-149 90-94

II степень (умеренная) 160-179 100-109

III степень (выраженная) >180 >110

Изолированная систолическая >140 <90

подгруппа: пограничная 140-149 <90

Органы-мишени: Последствиями длительного повышения АД является поражение органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца: *гипертрофией левого желудочка: расширение границ сердца влево, усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз; *дилятация левого желудочка: видимый на глаз разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, расширение границ сердца влево, застойная сердечная недостаточность со снижением систолического АД; ИБС, стенокардией, инфарктом миокарда, постинфарктный кардиосклероз и внезапной сердечной смертью;* поражение ЦНС: хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (снижение памяти, внимания, нарушение сна, головная боль, головокружение), ОНМК по геморрагическому или ишемическому типу в полушарии мозга, внезапное нарушение сознания, тошнота, рвота, речевые нарушения, гемипарез, гемиплегия, церебральными лакунами; * почек: гипертоническая нефропатия(клинически бессимптомна, возможна никтурия, полиурия, изменения в ОАМ, снижение клубочковой фильтрации);нефросклероз(признаки ХПН, полиурия, олиго-, анурия, неконтролируемое повышение АД)); *сосуды сетчатки глаза(сужение артериол, расширение венул, извитость сосудов, плазморрагии, геморрагии); * сонных артерий, аорты (аневризма).

Клиническая картина и диагностика. Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. Расспрос больного должен включать выяснение важных обстоятельств: • Семейный анамнез артериальной гипертензии, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсульта, болезней почек. • Продолжительность артериальной гипертензии и предыдущий уровень АД, результаты и побочные действия предыдущего антигипертензивного лечения. • Наличие и течение ИБС, сердечной недостаточности, перенесённого инсульта, других заболеваний у данного больного (подагра, бронхоспастические состояния, дислипидемий, сексуальные дисфункции, болезни почек). • Выяснение симптомов предположительно вторичных артериальных ги¬пертензии. • Детальный расспрос о приёме лекарств, повышающих АД (пероральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства — НПВС, амфетамины, эритропоэтин, циклоспорины, глюкокортикоиды). • Оценка образа жизни (потребление поваренной соли, жиров, алкоголя, курение, физическая активность). • Личные, психосоциальные и внешние факторы, влияющие на АД (семья, работа).

Осмотр и физикальное обследование могут помочь в выявлении вторичной артериальной гипертензии и признаков поражения органов-мишеней. Так, при проведении осмотра можно выявить признаки некоторых эндокринных заболеваний, сопровождающихся артериальной гипертензией: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии. Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота позволяет предположить поражение сосудов как причину артериальной гипертензии, заподозрить заболевания аорты, предположить реноваскулярную артериальную гипертензию. Однако основным методом исследования и диагностики артериальной гипертензии остаётся измерение АД.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. • Общий анализ крови (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ — вторичные артериальные гипертензии). • Общий анализ мочи для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, протеинурии (симптоматические артериальные гипертензии), глюкозурии (са¬харный диабет). • Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия, креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные артериальные гипертензии, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей артериальной гипертензии любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина. • ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости как возможная причина артериальной гипертензии, электролитные нарушения, признаки сопутствующей ИБС. • Эхокардиография для выявления гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины артериальной гипертензии. - УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий для выявления вторичных артериальных гипертензии. • Исследование глазного дна. • Определение липидного спектра (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), концентрации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -Ингибиторы АПФ: каптоприл(капотен); эналоприл(ренитек,энап); лизиноприл(диротон); цилазоприл (прилазид) и др. -Бета-адреноблокаторы: небиволол (небилет); обзидан (анаприлин): атенолол, метопролол, бисопролол (конкор) и др. -Диуретики: *салуретики: мощные (фуросемид, урегит, буфенокс); мягкие (гипотиазид, гидрохлортиазид, индапамид, клопамид идр.) *калий-сберегающие: антагонисты альдостерона (спиронолактон(верошпирон,альдактон);не антагонисты альдостерона(триамтерен,амилорид). -Антагонисты кальция: амлодипин, нифекард ХЛ, исрадипин, дилтиазем, верапамил. -Антагонисты ангиотензина 2:лозартан,валсартан,ирбесартан. -Антагонисты имидазолиновых рецепторов:моксонидин(цинт).