
- •Методы патологической анатомии
- •Макроморфологическое исследование
- •Микроморфологический метод
- •3. Общая смерть: виды смерти, характеристика трупных изменений
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Деструкция
- •Апоптоз
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)
- •II. По цвету разрушенной ткани
- •III. По форме очага некроза на разрезе органа
- •Гангрена
- •Секвестр
- •Морфогенез некроза
- •Микроскопические признаки некроза
- •Демаркационное воспаление. Исходы некроза
- •5. Повреждение (альтерация). Понятие о трофике. Классифкация дистрофий. Механизмы развития дистрофий
- •6. Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные). Морфологическая характеристика
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •7. Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) дистрофии. Общая характеристика, виды. Морфологическая характеристика мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноза. Исходы.
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •9. Мезенхимальные жировые дистрофии. Виды, причины развития. Патогенез. Морфологическая характеристика. Исходы
- •Углеводные стромально-сосудистые дистрофии
- •10. Классификация смешанных дистрофий. Характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Протеиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты
- •11. Гемоглобиногенные пигменты. Классификация. Морфологическая характеристика
- •12. Нарушения обмена кальция. Виды обызвествления. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Исходы
- •13. Нарушение обмена нуклеотидов: подагра. Камнеобразование, механизмы, виды камней нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Образование камней
- •14. Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия
- •Венозное полнокровие
- •15. Тромбоз. Механизмы тромбообразования. Строение и исходы тромбов. Значение тромбоза для организма
- •Стадии морфогенеза тромба:
- •Исходы тромбоза:
- •16. Эмболия: определение, классификация. Морфологическая характеристика жировой, тканевой, воздушной эмболии. Метастаз
- •18. Воспаление: определение, сущность, биологическое значение. Понятие об альтерации, экссудации, пролиферации. Медиаторы воспаления
- •19. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления. Исходы
- •20. Продуктивное воспаление. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологическая храктеристика межуточного (интерстициального) воспаления. Исходы
- •21. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, патогенез, кинетика гранулёмы. Гранулёма туберкулёза
- •Классификация гранулём.
- •22. Характеристика гранулём сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Морфология, динамика развития, исходы
- •Аллергия
- •I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (s.Sell, 1978):
- •24. Патология тимуса. Иммунодефицитные состояния
- •25. Аутоиммунные болезни: сущность, механизмы аутоиммунизации. Морфология
- •26. Общие представления о процессах компенсации и приспособления. Характеристика гипертрофии, гиперплазии, атрофии, метаплазии
- •27. Регенерация. Виды регенерации. Особенности внутриклеточной регенерации. Современное представление о регуляции регенраторного процесса
- •28. Регенерация мезенхимальных тканей (мышечной, сосудистой, костной, соединительной ткани)
- •29. Общее учение об опухолях. Этиология, патогенез. Современное представления об онкогенезе. Понятие об опухолевой прогрессии. Строение опухолей
- •Основные свойства опухолей
- •II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:
- •Метастазирование опухолей
- •I. В зависимости от пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток):
- •Степень зрелости (дифференцировки) опухолей
- •Атипизм
- •Классификация опухолей
- •II. Гистогенетический принцип:
- •30. Характеристика и классификация эпителиальных опухолей. Стадии развития рака. Предрак. Carcinoma in situ
- •31. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли
- •II. Относительные критерии:
- •Этиология злокачественных опухолей
- •Патогенез, морфогенез и пути эволюции злокачественных опухолей
- •33. Опухоли нервной системы и меланинобразующей ткани. Классификация. Морфологическая характеристика нейроэктодермальных и менингососудистых опухолей
- •34. Ревматические болезни: классификация, общая характеристика морфологических изменений, особенности морфологии отдельных и нозологических форм
- •Ревматизм
- •36. Атеросклероз: этиология, факторы риска, современные представления о патогенезе, морфогенез
- •37. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- •38. Ишемическая болезнь сердца: острые и хронические формы ибс, патогнез и морфология инфаркта миокарда, осложнения. Изменения при тромболитической терапии
- •Инфаркт миокарда
- •Патоморфоз
- •Крупозная пневмония
- •Этиология долевых пневмоний
- •Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- •Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь)
- •Эмфизема легких
- •Хроническая пневмония
- •Хронический абсцесс легкого
- •Интерстициальные болезни легких (ибл)
- •Рак легкого
- •45. Анемии: определение, патогенетическая группировка анемии. Классификация. Патологическая анатомия. Исходы
- •46. Гипопластические и апластические анемии: классификация, этиология, патогенез, морфология, исходы
- •Острые миелоидные лейкемии
- •Хронические миелоидные лейкемии
- •Острые лимфоидные лейкемии
- •Общая органопатология при лейкемиях
- •II. Изменения периферической крови
- •III. Экстрамедуллярные поражения
- •Лимфомы из клеток-предшественников лимфоцитов
- •Опухоли из зрелых т-лимфоцитов и ек-клеток
- •Лимфома Ходжкина
- •52. Цитостатическая болезнь. Иммунный агранулоцитоз: этиология, патогенез, морфология, осложнения Цитостатическая болезнь
- •Агранулоцитоз
- •53. Классификация гастритов. Морфологическая характеристика хронического гастрита
- •54. Язвенная болезнь желудка и дпк: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •55. Рак желудка: классификация, морфологическая характеристика, пути метастазирования, предраковые состояния
- •56. Аппендицит: этиология, патогенез, классификация, морфология, осложнения
- •57. Современная классификация болезней печени. Характеристика острого и хронического гепатоза
- •Гепатозы
- •58. Вирусный гепатит: этиология, классификация, морфологическая характеристика
- •59. Циррозы печени: определение, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм
- •60. Понятия о гломерулопатиях, их классификация. Гломерулонефрит: определение, патогенез, морфологическая характеристика острого и подострого гломерулонефритов. Исходы
- •61. Морфологическа характеристика хронического гломерулонефрита. Исходы. Хроническая почечная недостаточность (уремия). Патоморфоз
- •Амилоидоз почек.
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •62. Понятие о тубулопатиях. Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, морфология клинических стадий. Пиелонферит, определение, морфологическая характеристика. Исходы
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Нефросклероз
- •63. Заболевания щитовидной железы. Зоб: определение, классификация, патологическая анатомия различных форм. Тиреоидиты
- •Струма (зоб)
- •Тиреоидиты
- •64. Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- •65. Болезни женского организма: классификация. Заболевания, не связанные с беременностью
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли и предзлокачественные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •III. Заболевания яичников
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •66. Болезни женского организма, связанные с беременностью
- •67. Общая характеристика и классификация инфекционных заболеваний. Входные ворота. Общие и местные изменения. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •71. Туберкулёз. Эпидемиология. Этиология. Пато- и морфогенез. Классификация. Характеристика первичного туберкулеза, исходы
- •72. Гематогенный туберкулез, его особенности, формы и их морфологические проявления
- •74. Кишечные инфекции. Брюшной тиф: морфологическая характеристика, патогенез, осложнения, патоморфоз
- •75. Дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •77. Корь: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления. Осложнения
- •78. Менингококковая инфекция: классификация, этиология, патогенез, морфология отдельных форм, осложнения
- •79. Скарлатина: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •80. Дифтерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз
- •81. Общая характеристика вирусных инфекций. Грипп, парагрипп: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •83. Общая характеристика особо опасных инфекций. Чума: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •87. Холера азиатская и эль-Тор: этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз
- •88. Полиомиелит: этиология, патогенез, морфология, осложнения
Тиреоидиты
Определение. Тиреоидиты – воспалительные поражения щитовидной железы.
Наиболее часто встречаются следующие тиреоидиты:
1. Травматический (пальпируемый) тиреоидит развивается в результате травмы. Макроскопически в железе в месте травмы формируется небольшое уплотнение без чётких границ. Микроскопически в просвете повреждённых фолликулов выявляется множество пенистых клеток (макрофагов, фагоцитирующих коллоид), а между фолликулами – лимфогистиоцитарный инфильтрат.
2. Острый гнойный тиреоидит характеризуется формированием абсцесса (абсцессов) или флегмоны щитовидной железы. Возникает в результате гематогенного/лимфогенного попадания гноеродной флоры в ткань щитовидной железы, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тканей при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините.
3. Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена. Причиной заболевания считаются вирусы, прежде всего парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита). Подострый тиреоидит длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5–6 мес) и, обычно, заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях заболевание длится годами, периодически рецидивируя. Макроскопически отмечается увеличение щитовидной железы, развивающееся довольно быстро, что напоминает рост злокачественной опухоли. Микроморфологически выявляются очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются гигантоклеточные гранулёмы.
4. Хронический фиброзный тиреоидит Риделя – разрастание в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без чётких границ. Макроскопически и клинически такой узел напоминает злокачественную опухоль.
5. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) – хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы (следует отличать от подострого послеродового аутоиммунного тиреоидита). Заболевание в основном встречается у женщин. В течении болезни Хасимото выделяют две основные стадии: (1) гиперпластическую (гипертрофическую) и (2) атрофическую. Гипертрофическая (начальная) стадия характеризуется увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образования факультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Железа при этом несколько увеличена («зоб Хасимото»), бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе. Атрофическая (финальная) стадия сопровождается выраженной аутоиммунной деструкцией тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.
64. Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
Сахарный диабет – болезнь, в основе которой лежит недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы. Изменения при сахарном диабете возникают в поджелудочной железе, печени, кровеносных сосудах и почках.
Поджелудочная железа в состоянии атрофии и липоматоза. Функция в-клеток островков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие гипертрофированы.
Определение. Сахарный диабет – патологический процесс, в основе которого лежит недостаточность эффектов инсулина.
Классификация. Основной принцип классификации форм сахарного диабета – по нозологической самостоятельности:
1. Первичный сахарный диабет – сахарный диабет как самостоятельное заболевание.
2. Вторичный сахарный диабет – сахарный диабет как осложнение или проявление других заболеваний или состояний.
Формы первичного сахарного диабета:
1. Инсулин-зависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа) – первичный сахарный диабет, характеризующийся абсолютной недостаточностью инсулина (снижением продукции гормона). Основные причины сахарного диабета I типа – вирусный и аутоиммунный инсулит (воспаление островков Лангерганса). Среди вирусов наибольшим диабетогенным потенциалом обладают парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита), пикорнавирусы (вирусы Коксаки), вирусы коревой краснухи и гепатита В. Диабет I типа развивается преимущественно в детском возрасте и у молодых взрослых и протекает тяжелее диабета II типа.
2. Инсулин-независимый сахарный диабет (сахарный диабет II типа) – первичный сахарный диабет, характеризующийся относительной недостаточностью инсулина (снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, продукция инсулина может быть даже несколько повышена). Диабет II типа в основном развивается у пожилых лиц, страдающих ожирением («диабет тучных»).
3. Диабет беременных (гравидарный сахарный диабет) – сахарный диабет начинающийся и завершающийся в период беременности или в после родов. Если диабет начинается при беременности, но не завершается после родов или прерывания беременности, его классифицируют как диабет I или II типа.
Ранее выделяли латентный (скрытый) сахарный диабет. В настоящее время этот процесс обозначается термином нарушение толерантности к глюкозе. Его можно рассматривать как преддиабетическое состояние, однако оно не всегда трансформируется в диабет.
Формы вторичного сахарного диабета:
1. Синдромы гиперпродукции контринсулярных гормонов (болезнь и синдром Кушинга, феохромоцитома, синдром Маллинсона, ингибиторный синдром, синдромы гиперпродукции СТГ).
2. Лекарственный диабет (например, при длительном применении в больших дозах препаратов глюкокортикоидных гормонов).
3. Панкреопривный диабет – сахарный диабет при хроническом панкреатите, сопровождающемся атрофией ткани поджелудочной железы, в том числе островков Лангерганса.
4. При ряде наследственных заболеваний (например, при атаксии-телеангиэктазии Луи-Бар).
Основные проявления:
1. Вторичный иммунодефицит, на фоне которого формируются различные инфекционные осложнения вплоть до сепсиса. Иммунодефицит развивается вследствие выраженных нарушений углеводного обмена, который играет важную роль в нормальной функции иммунокомпетентных клеток. Инфекционные осложнения сахарного диабета являются одной из основных причин смерти больных (сепсис, пневмония, пиелонефрит, цистит и др.).
2. Диабетическая ангиопатия (макро- и микроангиопатия). Диабетическая макроангиопатия (атеросклероз) приводит к развитию гангрены конечностей, инфарктов миокарда, головного мозга и другим осложнениям атеросклероза. Диабетическая микроангиопатия характеризуется гиалинозом мелких артерий и артериол, что вызывает нарушения метаболизма тканей и атрофические изменения паренхимы.
3. Диабетическая нефропатия (клинически выраженная нефропатия называется синдромом Киммельстила–Уилсона). Поражение почек затрагивает как клубочки (диабетическая гломерулопатия вплоть до гломерулосклероза), так и канальцы (гликогеновая инфильтрация канальцев – образование гликогена в клетках эпителия канальцев).
4. Стеатоз печени (жировой гепатоз) – жировая паренхиматозная дистрофия печени.