52. Цитостатическая болезнь. Иммунный агранулоцитоз: этиология, патогенез, морфология, осложнения Цитостатическая болезнь

Цитостатическая болезнь (А.И. Воробьёв, 1965) – полисиндромное заболевание, которое возникает при действии на организм цитостатических факторов (препараты, используемые для лечения опухолей, и ионизирующая радиация), и обусловлено гибелью делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия желудочно-кишечного тракта, кожи. Нередко наблюдается поражение печени. Цитостатическая болезнь характеризуется гранулоцитопенией, тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями (некротической ангиной, язвенным стоматитом, энтероколитом, пневмонией, геморрагическим синдромом). Ведущую роль при цитостатической болезни играет агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл; или уровня гранулоцитов ниже 750 в 1 мкл). При поражении всех ростков миелопоэза развивается аплазия (панмиелофтиз). Нередко развивается панцитопения. Наиболее тяжело протекает некротическая энтеропатия, которая нередко осложняется сепсисом.

Агранулоцитоз

Агранулоцитозом называется резкое уменьшение числа нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови (ниже 750 в 1 мкл). Различают иммунный и неиммунный агранулоцитоз. Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов в крови и кроветворных органах под влиянием иммунных факторов, в частности, антилейкоцитарных антител. Иммунный агранулоцитоз может быть аутоиммунным (при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хроническом лимфолейкозе и др.) и гетероиммунным (гаптеновым). В качестве гаптенов при этом выступают лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, барбитураты, сульфаниламиды, левамизол, тубазид, мепробамат и др.).

Агранулоцитоз проявляется тяжелыми инфекционными поражениями, чаще обусловленными грам-отрицательной флорой. Частоту и тяжесть инфекций определяет глубина агранулоцитоза. При гаптеновом агранулоцитозе нейтрофильные гранулоцитов обычно отсутствуют. В пунктате костного мозга на высоте иммунного агранулоцитоза отсутствуют клетки гранулоцитарного ряда, в трепанобиоптате отмечается гиперплазия плазматических клеток. При стихании признаков агранулоцитоза увеличивается количество промиелоцитов и более зрелых форм гранулоцитов. Агранулоцитоз является тяжёлым патологическим процессом, нередко завершающимся смертью больных в результате генерализованного инфекционного поражения (сепсиса).

53. Классификация гастритов. Морфологическая характеристика хронического гастрита

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Классификация острого гастрита.

По этиологии и патогенезу:

• экзогенный – возникает при прямом действии наружных пищевых, лекарственных отравлений или инфекции,

• эндогенный при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при ХПН.

По распространенности процесса:

• диффузный,

• очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.

По морфологии:

• катаральный,

• фибринозный,

• гнойный (флегмонозный),

• некротический.

Хронический гастрит – это длительно текущее (восполительное поражение тканей желудка) заболевание в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени.

Классификация хронического гастрита (ХГ)

По этиологии:

Те же факторы, что и для острого гастрита, а также действие инфекционного агента H. pylori и H. heilimania Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.

По патогенезу:

Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка,

Гастрит типа В (неиммунный, бактериальный) локализуется в антральном отделе желудка.

Гастрит типа С (химический) - рефлюкс-гастрит (к-ты из ДПК)

По морфологии:

Хронический поверхностный гастрит – без атрофии желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками – клеточный инфильтрат (скопление клеток), что характерно для воспаления.

Хронический атрофический гастрит – с атрофией желез. Макро – слизистая желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.

Значение хронического гастрита.

ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии.