Инфаркт миокарда

Наиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии.

Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют:

первичный (острый) инфаркт миокарда,

рецидивирующий (развивающийся в течение 4 недель после острого),

повторный (развивающийся после 4 недель после острого)

По локализации:

передняя стенка,

задняя стенка,

межжелудочковая перегородка,

обширный

По отношению к оболочкам сердца:

субэндокардиальный,

субэпикардиальный,

интрамуральный,

трансмуральный.

Стадии инфаркта миокарда.

Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы с зоной демаркацией по перифферии.

Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1-2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе - постинфарктные рубцы. Хроническая аневризма сердца отражает заживлении и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром.

Патоморфоз

Тромбоэмболическа терапия восстанавливает в 70% случаев кровообращение поражённых сосудах. В зоне «незавершённого инфаркта» происходит геморрагическое пропитывание с формированием геморрагического инфаркта, который протекает особенно тяжело. Реперфузия не только «спасает» миокардиоциты с обратимыми изменениями, но и создаёт контрактурны полосы в уже погибших волокнах. Возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда индуцирует фибрилляцию за счёт вымывания из зоны ишемии аритмогенных субстанций. Таким образом, прерывается переход в некротическую стадию инфаркта, не возникает опасность развития внезапной коронарной смерти с фибрилляцией желудочков.

40-44. Острые пневмонии: классификация. Бронхопневмонии. Интерстициальные пневмонии: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы

Определение – острое воспаление легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиология:

1. Бактерии:

Пневмококк,

Стрептококк,

Стафилококк и другие.

2. Простейшие:

Пневмоциста.

3. Вирусы:

Цитомегаловирус,

Вирус гриппа,

Вирус парагриппа,

Вирус кори и другие.

4. Грибы:

Кандидоз

5. Вирусно-бактериальные агенты

Факторы риска:

Инфекция верхних дыхательных путей,

Переохлаждение,

Обструкция дыхательных путей,

Снижение иммунитета,

Алкоголь,

Курение,

Застой крови в легких,

Злокачественные опухоли,

Старость,

Послеоперационный период.

Патогенез:

Первичные пневмонии – самостоятельные заболевания, чаще встречаются у детей и стариков.

Вторичные пневмонии – осложнения других болезней.

Локализация:

Паренхиматозная пневмония (воспалительный экссудат в альвеолах),

Бронхопневмония (экссудат в бронхах и альвеолах),

Межуточная пневмония (клеточный инфильтрат в строме легкого).

Распространенность воспаления:

Очаговые пневмонии (мелкоочаговые, крупноочаговые, сливные),

Долевые пневмонии.

Вид экссудата:

Серозная пневмония,

Серозно-лейкоцитарная,

Гнойная,

Фибринозная (крупозная),

Геморрагическая,

Серозно-геморрагическая.