
- •Методы патологической анатомии
- •Макроморфологическое исследование
- •Микроморфологический метод
- •3. Общая смерть: виды смерти, характеристика трупных изменений
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Деструкция
- •Апоптоз
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)
- •II. По цвету разрушенной ткани
- •III. По форме очага некроза на разрезе органа
- •Гангрена
- •Секвестр
- •Морфогенез некроза
- •Микроскопические признаки некроза
- •Демаркационное воспаление. Исходы некроза
- •5. Повреждение (альтерация). Понятие о трофике. Классифкация дистрофий. Механизмы развития дистрофий
- •6. Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные). Морфологическая характеристика
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •7. Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) дистрофии. Общая характеристика, виды. Морфологическая характеристика мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноза. Исходы.
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •9. Мезенхимальные жировые дистрофии. Виды, причины развития. Патогенез. Морфологическая характеристика. Исходы
- •Углеводные стромально-сосудистые дистрофии
- •10. Классификация смешанных дистрофий. Характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Протеиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты
- •11. Гемоглобиногенные пигменты. Классификация. Морфологическая характеристика
- •12. Нарушения обмена кальция. Виды обызвествления. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Исходы
- •13. Нарушение обмена нуклеотидов: подагра. Камнеобразование, механизмы, виды камней нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Образование камней
- •14. Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия
- •Венозное полнокровие
- •15. Тромбоз. Механизмы тромбообразования. Строение и исходы тромбов. Значение тромбоза для организма
- •Стадии морфогенеза тромба:
- •Исходы тромбоза:
- •16. Эмболия: определение, классификация. Морфологическая характеристика жировой, тканевой, воздушной эмболии. Метастаз
- •18. Воспаление: определение, сущность, биологическое значение. Понятие об альтерации, экссудации, пролиферации. Медиаторы воспаления
- •19. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления. Исходы
- •20. Продуктивное воспаление. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологическая храктеристика межуточного (интерстициального) воспаления. Исходы
- •21. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, патогенез, кинетика гранулёмы. Гранулёма туберкулёза
- •Классификация гранулём.
- •22. Характеристика гранулём сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Морфология, динамика развития, исходы
- •Аллергия
- •I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (s.Sell, 1978):
- •24. Патология тимуса. Иммунодефицитные состояния
- •25. Аутоиммунные болезни: сущность, механизмы аутоиммунизации. Морфология
- •26. Общие представления о процессах компенсации и приспособления. Характеристика гипертрофии, гиперплазии, атрофии, метаплазии
- •27. Регенерация. Виды регенерации. Особенности внутриклеточной регенерации. Современное представление о регуляции регенраторного процесса
- •28. Регенерация мезенхимальных тканей (мышечной, сосудистой, костной, соединительной ткани)
- •29. Общее учение об опухолях. Этиология, патогенез. Современное представления об онкогенезе. Понятие об опухолевой прогрессии. Строение опухолей
- •Основные свойства опухолей
- •II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:
- •Метастазирование опухолей
- •I. В зависимости от пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток):
- •Степень зрелости (дифференцировки) опухолей
- •Атипизм
- •Классификация опухолей
- •II. Гистогенетический принцип:
- •30. Характеристика и классификация эпителиальных опухолей. Стадии развития рака. Предрак. Carcinoma in situ
- •31. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли
- •II. Относительные критерии:
- •Этиология злокачественных опухолей
- •Патогенез, морфогенез и пути эволюции злокачественных опухолей
- •33. Опухоли нервной системы и меланинобразующей ткани. Классификация. Морфологическая характеристика нейроэктодермальных и менингососудистых опухолей
- •34. Ревматические болезни: классификация, общая характеристика морфологических изменений, особенности морфологии отдельных и нозологических форм
- •Ревматизм
- •36. Атеросклероз: этиология, факторы риска, современные представления о патогенезе, морфогенез
- •37. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- •38. Ишемическая болезнь сердца: острые и хронические формы ибс, патогнез и морфология инфаркта миокарда, осложнения. Изменения при тромболитической терапии
- •Инфаркт миокарда
- •Патоморфоз
- •Крупозная пневмония
- •Этиология долевых пневмоний
- •Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- •Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь)
- •Эмфизема легких
- •Хроническая пневмония
- •Хронический абсцесс легкого
- •Интерстициальные болезни легких (ибл)
- •Рак легкого
- •45. Анемии: определение, патогенетическая группировка анемии. Классификация. Патологическая анатомия. Исходы
- •46. Гипопластические и апластические анемии: классификация, этиология, патогенез, морфология, исходы
- •Острые миелоидные лейкемии
- •Хронические миелоидные лейкемии
- •Острые лимфоидные лейкемии
- •Общая органопатология при лейкемиях
- •II. Изменения периферической крови
- •III. Экстрамедуллярные поражения
- •Лимфомы из клеток-предшественников лимфоцитов
- •Опухоли из зрелых т-лимфоцитов и ек-клеток
- •Лимфома Ходжкина
- •52. Цитостатическая болезнь. Иммунный агранулоцитоз: этиология, патогенез, морфология, осложнения Цитостатическая болезнь
- •Агранулоцитоз
- •53. Классификация гастритов. Морфологическая характеристика хронического гастрита
- •54. Язвенная болезнь желудка и дпк: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •55. Рак желудка: классификация, морфологическая характеристика, пути метастазирования, предраковые состояния
- •56. Аппендицит: этиология, патогенез, классификация, морфология, осложнения
- •57. Современная классификация болезней печени. Характеристика острого и хронического гепатоза
- •Гепатозы
- •58. Вирусный гепатит: этиология, классификация, морфологическая характеристика
- •59. Циррозы печени: определение, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм
- •60. Понятия о гломерулопатиях, их классификация. Гломерулонефрит: определение, патогенез, морфологическая характеристика острого и подострого гломерулонефритов. Исходы
- •61. Морфологическа характеристика хронического гломерулонефрита. Исходы. Хроническая почечная недостаточность (уремия). Патоморфоз
- •Амилоидоз почек.
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •62. Понятие о тубулопатиях. Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, морфология клинических стадий. Пиелонферит, определение, морфологическая характеристика. Исходы
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Нефросклероз
- •63. Заболевания щитовидной железы. Зоб: определение, классификация, патологическая анатомия различных форм. Тиреоидиты
- •Струма (зоб)
- •Тиреоидиты
- •64. Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
- •65. Болезни женского организма: классификация. Заболевания, не связанные с беременностью
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли и предзлокачественные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •III. Заболевания яичников
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •I. Дисгормональные процессы
- •II. Воспалительные поражения
- •III. Опухоли
- •66. Болезни женского организма, связанные с беременностью
- •67. Общая характеристика и классификация инфекционных заболеваний. Входные ворота. Общие и местные изменения. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •71. Туберкулёз. Эпидемиология. Этиология. Пато- и морфогенез. Классификация. Характеристика первичного туберкулеза, исходы
- •72. Гематогенный туберкулез, его особенности, формы и их морфологические проявления
- •74. Кишечные инфекции. Брюшной тиф: морфологическая характеристика, патогенез, осложнения, патоморфоз
- •75. Дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •77. Корь: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления. Осложнения
- •78. Менингококковая инфекция: классификация, этиология, патогенез, морфология отдельных форм, осложнения
- •79. Скарлатина: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •80. Дифтерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз
- •81. Общая характеристика вирусных инфекций. Грипп, парагрипп: этиология, патогенез, морфология, осложнения
- •83. Общая характеристика особо опасных инфекций. Чума: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •87. Холера азиатская и эль-Тор: этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз
- •88. Полиомиелит: этиология, патогенез, морфология, осложнения
20. Продуктивное воспаление. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологическая храктеристика межуточного (интерстициального) воспаления. Исходы
Продуктивное воспаление - это воспаление с преобладанием процессов клеточного размножения, пролиферации клеток гематогенного (лимфоциты, моноциты, макрофаги) и гистиогенного происхождения (эндотелиальные, адвентициальные клетки, фибробласты). Процесс характеризуется также формированием и очагов некроза, и несостоятельной репарацией. Основными особенностями продуктивного воспаления считают длительное воздействие патогенного раздражителя и хроническое течение (редко – острое). Длительная антигенная стимуляция приводит к развитию реакций гиперчувствительности.
В очагах продуктивного воспаления отмечается выраженная пролиферация моноцитов, которые в дальнейшем трансформируются в макрофаги. Макрофаг – центральная фигура при продуктивном воспалении, является основным представителем системы моноцитарных фагоцитов (СМФ). Основной его функцией является фагоцитоз, который при продуктивном воспалении не всегда является завершённым и воспалительный процесс приобретает хронический характер.
Вторичное повреждение (альтерация) тканей в виде некроза индуцируется медиаторами воспаления плазменного и клеточного происхождения, которые накапливаются в очаге воспаления. Экссудативные изменения выражены незначительно. Но без процесса экссудации невозможно представить себе образование клеточных воспалительных инфильтратов и гранулём, т.к. большинство клеток их имеет гематогенное происхождение.
Медиаторы макрофагов усиливают пролиферацию и метаболизм фибробластов и тем самым индуцируют синтез коллагена. Следовательно, ещё одной особенностью продуктивного воспаления является развитие в его исходе склероза с персистирующей (замедленной) деструкцией соединительной ткани, что служит проявлением нарушения процессов репарации. Поэтому повреждение тканей продолжается, воспалительная реакция то стихает, то возобновляется, и восстановление повреждённых паренхиматозных клеток происходит замещением их соединительной тканью. В патогенезе продуктивного воспаления большую роль играет иммунологическая реактивность организма. При некоторых заболеваниях возникают защитные реакции против собственных тканей организма, что приводит к развитию аутоиммунных болезней.
Хроническое воспаление – это длительный (в течение недель – месяцев) воспалительный процесс, при котором деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением. Хроническое воспаление может развиваться в исходе острого воспаления. Но чаще оно с самого начала имеет хронический характер. Многие хронические заболевания человека характеризуются развитием хронического прогрессирующего воспаления в органах (так, хронический гломерулонефрит, хронические язвы кожи голени при варикозной болезни и пр.). Морфологические изменения складываются из следующих основных признаков: 1) преобладание продуктивной тканевой реакции (по разным причинам не происходит эффективной пролиферации клеток в очаге воспаления, завершающейся репарацией тканей), 2) наличие вторичного повреждения тканей, вызванного клетками самого очага хронического воспаления, 3) слабая выраженность экссудативной реакции тканей, незавершённый фагоцитоз, 4) мононуклеарная инфильтрация тканей, диффузная или очаговая, вплоть до образования гранулём, 5) склероз и длительная, замедленная деструкция соединительной ткани.
Хроническое воспаление редко завершается благоприятным исходом с замещением очага воспаления соединительной тканью. В большинстве случаев возникают разнообразные осложнения – вторичный амилоидоз, кахексия, склеротические изменения, ведущие к недостаточности функции органов, а также опухолевые процессы. Хроническое воспаление может быть представлено различными морфологическими вариантами экссудативного и продуктивного воспаления. Хроническое экссудативное воспаление представлено хроническим гнойным (хронический абсцесс, остеомиелит) и хроническим катаральным воспалением.
Выделяют три основных вида продуктивного воспаления: 1. межуточное, 2. с образованием полипов и остроконечных кондилом, 3. гранулематозное.
Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием очагов или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов – миокарда, печени, лёгких, почек. Отличается разнообразием этиологических факторов и однотипностью морфологии. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными полиморфноядерными лейкоцитами, фибробластами. Исходы: возможно полное рассасывание инфильтрата; при хроническом течении происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к склерозу. Орган уменьшается, уплотняется, что может привести к нарушению его функции.
Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Развивается на слизистых оболочках и граничащих с ним плоским эпителием при длительно существующем воспалении. Образуются полипозные разрастания, при этом разрастается и железистый эпителий, и подлежащая соединительная ткань. Например, на слизистой носа, уретры, влагалища, прямой кишки, желудка. В участках плоского эпителия, расположенного вблизи призматического (анус, половые органы) отделяемое слизистых оболочек при хроническом воспалении постоянно раздражает плоский эпителий и ведёт к формированию остроконечных кондилом (гонорея, сифилис). В отличие от папиллом, строма кондилом инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами.