Гіпотиреоз

Часткова або повна втрата функції щитоподібної залози (тяжка форма – мікседема).

Первинний – недостатність тиреоїдних гормонів: аплазія ЩЗ, порушення синтезу, недостатність І, аутоімунний тіреоїдит, Rtg-опромінення і т.д.

Вторинний – недостатність тиротропіну, гіпофізарна недостатність.

Третинний – недостатність тіреоліберину, гіпоталамічна недостатність.

Периферійний – дефект рецептора (резистентність до тиреотропіну)

Звідси і етіологія.

Дитячий вік – кретинізм, у дорослих – мікседема.

Діагностика:

• клініка, анамнез, анемія,ШОЕ, лейкоцитоз,

• нерідко збільшення ЩЗ,

• гіпер–γ-глобулінемія, ліпіди, ЛДГ, КФ, вміст глюкози.

•  Т_3, Т₄ (особливо), ТТГ.

• Подовжується тривалість ахілового рефлексу більше 300 м (270±30 мс).

• Зменшення основного обміну на 40-50%

• Брадикардія, вольтаж 

Лікування – це замісна терапія тиреоїдними препаратами. Основний принцип – досягнення і підтримка еутиреоїдного стану хворого адекватними дозами гормонів ЩЗ або їх синтетичними аналогами.

Всі препарати для лікування гіпотиреозу ділять на 2 групи:

1. основна група – препарати тиреоїдних гормонів;

2. допоміжна група – тиротропін, ГКС, вітаміни, спленін.

Левотироксин (L-трийодтиронін, ліотиронін) в 5 разів активніші, ніж тиреоїдин, т. 0,02 і 0,05 мкг, дія через 6-8 год активність 8-10 днів.

Комбіновані (Т₃+Т₄)– тиреокомб (70 мкг одного, 10 мкг другого і 160мкг КІ 1-2 табл/д.

Тиреотом – 40:10

Тиреотом-форте 120:30

Новотирал 120:20

Тиреоїдин 0,05 і 0,1, 0,2г.

Левотироксин створює депо в організмі, період піввиведення 8 дн., виводиться з організму через 8 тижнів. Малі дози Т3 і Т4 (фізіологічні) мають анаболічну дію, високі – катаболічну. Підсилюють сечовиділення.

Гіперпаратиреоз.

Це захворювання, пов’язане з патологічною гіперфункцією паратиреоїдного гормону гінерплазованими або пухлинно зміненими прищитовидними залозами, що проявляється гіперкальциємією, ураженням кісток, нирок, травного тракту.

Антагоністом паратгормону є кальцитонін ЩЗ. Має зворотній зв’язок Са і підвищення активності паратгормону.

Етіологія – аденома (паратирома), рак

Гіперпродукція паратгормону зумовлює гіперфосфатурію, в результаті чого активізується синтез кальцитріолу, який стимулює всмоктування Са в кишках. Паратгормон мобілізує Са і Р з кісток шляхом активації остеокластів, в результаті – резорбція кісток, остеопороз, гіперкальцємія, гіперкальциурія, пошкоджуються ниркові канальці, формується нефрокальциноз. Розвивається атеросклероз, кальцифікація судин, утворюються виразки дванадцятипалої кишки. Підвищується АТ, ГЛШ, міокардіальні кальцинати.

Діагностика складна і несвоєчасна.

Діагноз: по болю в кістках, поліурії, качиній ході, остеопорозу.

Са (N 2,25-2,75 ммоль/л),  в сечі (норма 6-10 ммоль на добу)

Р (менше 0,7 ммоль/л)

 лужна фосфатаза крові в 1,5 – 5раз

Радіоімунним способом парагормон (10-65 нг/л)

Rtg кісток, денситометрія, ультразвукове.

Лікування – хірургічне (при прогресуючому остеопорозі).

Консервативне – ліквідація гіперкальциемії.

• дієта з підвищеною кількістю фосфатів і зниженим Са. Для виведення Са-

• гідратація – вживання рідини 2 л + NaCl і 40-160 мг фуросеміду (при кальції до 3 ммоль/л). При тяжкій патології-до 6 л NaCl та поляризуючої суміші + 100 мг фуросеміду кожні 2 год (при відсутності НН). Тіазидні діуретики протипоказані, бо зменшують екскрецію Са.

• в/в кальцитонін(кальцитрин) 1-4 ОД/кг протягом доби;

• підсилює виведення Са, в/м, п/ш 100-400 МО/ добу;

• преднізолон 40-60 мг/д для зменшення всмоктування в кишечнику Са

• неорганічний Р 1 – 1,5 г/добу

• використовують комплексон - натрієву сіль ЕДТА по 50-70 мг/гк в 200-250 мл 5% глюкози в/в краплинно 4-8 год.