Нецукровий діабет-

це абсолютна або відносна недостатність вазопресину, що характеризується виснаженням, підвищенням осмолярності плазми, проявляється значною спрагою, полідипсією і поліурією. Відносна недостатність має ниркове походження (відсутність реакції ниркових канальців на вазопрессин).

Етіологія: природні генетичні фактори - гіпоталямічні ядра втрачають здатність синтезувати вазопресин.

Набуті. Травми, пухлина гіпоталямуса, метастази.

Нирковий – ферментопатія

Діагноз базується на поліурії, полідипсії, гіперомолярності плазми, гіпоосмолярності сечі, низькій питомій вазі сечі.

Лікування етіологічне, патогенетичне, симптоматичне.

При запаленні – антибіотики, специфічна терапія, протизапальні, дегідратаційна (25 % магнію сульфат_, 10% кальцію хлорид), вітаміни В і С, пірацетам.

Пухлини – відповідно. хірургічна, променева терапія.

Замісна – адіуретин 1 – 2 краплі в кожну ніздрю При неефективності – додають пітуїтрин 1 р. в 6 – 8 год. Адіурекрин (1 мг – 1 ОД) – понюшки 3 – 4 р./24 Діє через 15- 20 хв.

Гіпотіазид (100 мг/добу) і інші тіазиди дають парадоксальний ефект, зменшують на 1/2 об’єм сечі завдяки зниженню клубочкової фільтрації.

Хлорпропамід (250 мг х 3 р.) при поєднанні з цукровим діабетом.

Дісідіпін препарат задньої долі. Дає виразки в носі, алергічний альвеоліт.

Для ін’єкцій – пітрессін - водний розчин з короткою дією (1 – 2 год. після в/м).

Ліпрессін – лізін-вазопрессин для вдування в ніс.

Десмопрессін – інтраназально і парентерально 10 – 20 мкг 1 – 2 р. на добу в ніс, 2 мкг в/м

Акромегалія

Зумовлена патологічним збільшенням продукції соматотропіну і характеризується посиленим ростом скелета, органів і тканин, порушенням обміну речовин. У молодому віці – гігантизм (понад 200 см).

У 95% випадків аденома гіпофіза, іноді соматоліберин пухлинного чи запального генезу.

Обґрунтування –клініка – біль голови, збільшення кінцівок, Rtg черепа,

соматотропін крові 0 – 10 нг/мл в нормі. Лікування – спрямоване на:

1) гальмування продукції соматотропіну;

2) пригнічення росту;

3) руйнування або видалення аденоми.

Основний метод – променева терапія гіпоталямо-гіпофізарної ділянки, кріодеструкція гіпофіза або деструкція радіоактивним іттрієм, золотом.

Фармакотерапія – це пожиттєва замісна гормональна терапія.

Стимулятор дофамінергічних рецепторів- парлодел (бромкриптін) на ніч 1/2 т. – 1,25 мг з поступовим збільшенням дози.

На 4 – 5 днів – до 4 т. на добу, потім 8 т. 10 – 24 місяці.

Він гальмує фізіологічну і патологічну гіперсекрецію пролактину і гормону росту.

Призначають при паркінсонізмі і для пригнічення лактації (2,5 мг на 1-у добу), потім 2,5 мг х 2 р. 2 тижні.

Побічні ефекти не появляються, коли поступово дози збільшувати.

Захворювання щитоподібної залози

Щитоподібна залоза виробляє 3 гормони:

• т ироксин

• трийодтіронін

• кальцитонін – Са обмін.

Для синтезу Т₃ і Т₄ потрібен Ј, що поступає з їжею, і депонується в щитоподібній залозі. Депонування Ј і взаємодія з амінокислотою тирозином відбувається за допомогою ферментів.

Т₃ і Т₄ депонуються в фолікулах щитоподібної залози у вигляді тиреоглобуліну. Відщеплення за допомогою ферментів від білка і поступлення в кров у вільному вигляді.