75. Крупный плод. Нарушение питания как фактор риска. Особенности течения родов при крупном плоде.

Плод массой от 4000 до 5000 г считается крупным, 5000 г и более — гигантским. Такие размеры плода обусловлены эндокринной патологией беременной, в особенности СД. Другой причиной м/т быть отечная форма гемолитической болезни плода. При крупном и гигантском плоде окружность живота роженицы свыше 100 см, высота стояния дна матки >38см, головка плода превышает обычные размеры.Часто возникают осложнения: первичная и вторичная слабость родовой деятельности, преждевременное и раннее излитие вод, увеличение длительности родов. В группу риска возможного рождения крупного плода беременных включают параметры:·многорожавшие женщины>30 лет;·женщины, имевшие до родов массу тела более 70 кг и рост более 170 см;·беременные с прибавкой в массе тела более 15 кг;·больные СД;·беременные с перенашиванием;

·предшествующим рождением крупного плода.

Основная причина— неправильное питание матери. Чаще у многорожавших женщин, находящихся в состоянии предиабета, страдающих СД или ожирением.

Известно, что при ожирении I степени крупный плод диагностируют у 28,5% женщин, при II степени — у 32,9%, при III степени — у 35,5%.Течение беременности почти не отличается от физиологического. Возможно развитие синдрома сдавления нижней полой вены и нарушение функции ЖКТ.

При наступлении родовой деятельности может обнаружиться, что размеры таза и головки плода не соответствуют друг другу.Течение родов при этом совпадает с ведением их, как при узком тазе. Часто рождение плечиков затрудняется. Частыми являются травмы матери и плода в родах, в последовом периоде и гипотоническое маточное кровотечение в раннем послеродовом периоде. Особенно труден период изгнания. С целью профилактики слабой родовой деятельности во время родов показано создание эстроген-глюкозовитаминного фона. Если мероприятия не эффективны,

проводят кесарево сечение. Необходимо прекратить стимуляцию родов и перейти к данной операции при несоответствии размеров таза и головки плода. При возникновении угрозы

разрыва промежности в период изгнания необходимо произвести ее рассечение. С начала врезывания головки плода для предотвращения маточного кровотечения роженице необходимо вводить окситоцин (5 ЕД) с глюкозой в/в или 1 мл 0,02%ного раствора эргометрина малеата. При тазовом предлежании крупного и гигантского плода родоразрешение- кесарево сечение.

77.

79. Эмболия околоплодными водами. Патогенез, клиника, диагностика и терапия.

Эмболия околоплодными водами — осложнение, вызванное проникновением АЖ в кровоток матери, что приводит к развитию шока и тромбогеморрагического синдрома.

ПАТОГЕНЕЗОВ содержат:•различные БАВ(мукопротеиды, липиды, белок, гормоны, гистамин,цитокины ПГи тд);• продукты Б-го и Ж-го метаболизма;механические примеси (чешуйки эпидермиса, эмбриональные пушковые волосы, сыровидную смазку, меконий).

При попадании АЖ в материнский кровоток под действием этих субстанций развиваются коагулопатия и кардиопульмональный шок.

Проникая в матер-й кровоток,содержащиеся в АЖ плотные элементы и БАВраздражают интерорецепторы сосудов лёгких и вызывают их спазм=>нарушается лёгочная микроциркуляция,↓вентиляционная способность лёгких→ гипоксия.Одновременно↑давление в лёгочной артерии и ПЖ,=>острая правожелудочковой недостаточности:↓венозный возврат и СВ=>↓АД до коллапса и↑гипоксия.↓АД →расширением сосудов БКК и ↓общего периферического сосудистого сопротивления,но↑ЦВД =>лёгочной гипертензии.

Изменения со стороны системы гемостаза =>острая форма ДВС-синдрома,2 стадии: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.

Вследствие тромбопластического влияния ОВ, попавших в материнский кровоток, происходит внутрисосудистая активация клеточных и плазменных факторов свёртывания крови, образование тромбина и трансформация фибриногена в фибрин с формированием тромбов в МЦР- гиперкоагуляции=>неадекватной капиллярной перфузии в ЖВО,вызывает ткан гипоксию и усугубляет состояние шока. 2фаза гипокоагуляции, вследствие отставания синтеза новых факторов свёртывания крови от их потребления. Кровь перестает сворачиваться=>↑содержания продуктов распада фибрина и фибриногена, которые нарушают последовательность полимеризации фибринового сгустка, оказывают антитромбиновое действие,↓агрегационные св-ва тромбоцитов, что явл причиной массивного коагулопатического кровотечения.

Сочетание шока с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери и плода.

между амнионом и сосудистой системой матери, повышенное гидростатическое давление в полости амниона.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще всего эмболия ОВ возникает в I или во II периоде родов, реже это происходит в последовом или раннем послеродовом периоде,т.же и во время беременности, и в послеродовом периоде. На клинику оказывают влияние2 фактора – скорость развития эмболии (молниеносная или острая) и фоновая акушерская патология.

Вследствие проникновения ОВ в матер кровоток -озноб,гипергидроз,возбуждение,кашель, рвоту, чувство страха.острая ССН-цианоз лица и конечностей, тахикардия. Пульс слабого наполнения. АД резко↓,коллапс.Дыхание учащённое или редкое, поверхностное.Боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или на головную боль.Из-за гипоксии мозга -клонические,тонические судороги-потеря сознания.Признаки отёка лёгких-дыхание шумное, клокочущее с пенистой мокротой,влажные хрипы. Правожелудочковая недостаточность и застой крови вМКК-расширением границы сердца вправо,набуханием шейных вен,↑ЦВД,ритм галопа, акцент2тона на лёгочной артерии.

Смерть вследствие кардиогенного и геморрагического шока.

Диагностика основана:• на анализе этиологических факторов;•клинических симптомов;• патофизиологические изменения.

Исследование системы гемостаза!-кол-во тромбоцитов;содержание фибриногена; АЧТВ;время свёртывания; концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина;продукты распада фибрина и фибриногена;показатели тромбоэластограммы и агрегации тромбоцитов;концентрация антитромбина III и плазминогена.

ЭКГ(признаки синусовой или пароксизмальной тахикардии,↓зубцов Р и Т) и рентг грудной клетки(интерстициального сливного отёка). Динамический контрольАД и ЦВД, почасовая продукция мочи,основных показателей формулы крови,определение ОЦК,МОК,общего периферического сопротивления, КОС крови.

При патоморфологическом исследовании-расширение ПЖсердца, отёк лёгких, альвеолярные кровоизлияния, эмболию плотными частицами ОВ. Морфологические признаки ДВС-синдрома — наличие участков кровоизлияний и тромбоцитарно-фибриновых тромбов в сосудах лёгких, печени, почек.

ЛЕЧЕНИЕЦели:• восстановление функции СССиДС;• остановка кровотечения;• коррекция системы гемостаза;• адекватное возмещение кровопотери;• нормализация функции ЖВОи систем.Экстренную помощь начинают с в/в1мл 2% раствора промедола, 2 мл 1% раствора димедрола и 2 мл диазепама. Параллельно оксигенацию с помощью носового катетера или маски→интубировать для проведения ИВЛ.Инфузионная терапия производится реополиглюкином+спазмолитики, сердченые гликозиды и кортикостероиды.Для остановки и профилактики кровотечения применяют аминокапроновую кислоту, контрикал.

81

83