МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное автономное образовательное учреждение

высшего профессионального образования «Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ» Обнинский институт атомной энергетики

Медицинский факультет Кафедра микробиологии, вирусологии,

иммунологии

Дисциплина «Клиническая вирусология и иммунология»

Презентация на тему

Аутоимунные заболевания протекающие по III типу гиперчувствительности

Выполнила: студент VI курса группы ЛД3-С13Б Морозов И.В.

Проверила:к.м.н., доцент, зав. каф. Колесникова С.Г.

Введение

Аутоиммуунные заболев нияау (от α τόςὐ [authos] «сам; он самый») — это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Рассмотрим 3 часто встречающихся аутоимунные патологии по ГЧТ III типа:

•Системная красная волчанка (СКВ)

•Ревматоидный артрит (РА)

•Аутоиммунный гломерулонефрит

Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое системное аутоиммунное полисиндромное заболевание с поражением соединительной ткани и сосудов, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов. Данная патология чаще встречается у женщин репродуктивного возраста.

Этиология

До настоящего времени остается невыясненной. Конкретный этиологический фактор, вызывающий болезнь, не установлен. Имеется только ряд косвенных подтверждений пусковой роли РНК-содержащих и так называемых медленных вирусов (ретровирусов) в развитии патологического процесса, а именно выявление у больных СКВ образования множества антител к ДНК и РНК-содержащим вирусам.

Вместе с тем в возникновении СКВ имеют значение генетические, эндокринные факторы, а также факторы окружающей среды, включая инсоляцию, применение некоторых лекарств (сульфамиды, антибиотики, гипотензивные и противосудорожные средства, вакцины и γ-глобулины), травмы, беременность, аборт, роды и др. Однако прямых убедительных доказательств непосредственной роли какого-либо из факторов в развитии заболевания не установлено.

Установлено, что активацию и дифференцировку В-клеток регулирует стимулятор В-лимфоцитов (B-lymphcyte stimulator - BlyS) . Полагают, что взаимодействие BlyS и соответствующего рецептора, относящегося к суперсемейству ФНО , играет важную роль в патогенезе СКВ, что продемонстрировано в эксперименте (у трансгенных мышей с гиперэкспрессией BlyS развивается волчаночноподобный синдром, напоминающий СКВ у человека).

Важное звено в патогенезе СКВ - генетически детерминированные или индуцированные дефекты апоптоза (программированной гибели клеток). Нарушение клиренса апоптозных клеток (часто с экспрессированными на их поверхности ядерными антигенами) и их фрагментов определяет накопление клеточных антигенов в крови и тканях-мишенях, что способствует инициации иммунного ответа.

Развитие многих клинических проявлений СКВ связано с повреждением тканей, обусловленным образованием АТ и формированием иммунных комплексов

Клиника

СКВ может начинаться с поражения какого-либо одного органа или нескольких сразу. В зависимости от этого первично будут появляться те или иные симптомы заболевания:

-боль в мышцах и суставах;

-отек кистей и стоп, связанный с артритом мелких суставов;

-сыпь на щеках и переносице (стойкие красные пятна или бляшки);

-дискоидная волчанка толстые красные чешуйчатые пятна на коже волосистой части головы, ушных раковинах, лице, руках, открытых участках груди и спины;

-очаговое выпадение волос;

-язвы на слизистой оболочке ротовой полости и носа;

- повышенная чувствительность кожи к солнечному свету; - депрессия, тревожные расстройства, психозы;

-тошнота, жидкий стул;

-снижение зрения.

Больные также жалуются на необоснованные подъемы температуры, слабость, головные боли, быструю утомляемость.

Иммунологическая картина

-АНФ (антинуклеарные АТ) - гетерогенная группа АТ, реагирующих с различными компонентами ядра. Чувствительность этого теста очень значительна (95% больных СКВ), но специфичность невелика (нередко его определяют у больных с другими ревматическими и неревматическими заболеваниями).

-АТ к двуспиральной ДНК регистрируют у 20-70% больных СКВ. Высокоспецифичны для СКВ, их уровень обычно коррелирует с активностью заболевания, особенно при наличии волчаночного нефрита.

-АТ к гистонам более характерны для лекарственного волчаночно-подобного синдрома , при СКВ ассоциированы с развитием артрита .

- АТ к Sm-антигену высокоспецифичны для СКВ, однако их определяют лишь у 20-30% больных.

- Регистрируемые низкие титры АТ к малым ядерным рибонуклеопротеидам при СКВ обычно ассоциированы с синдромом Рейно и лейкопенией ; их высокие титры обнаруживают у больных со смешанным заболеванием соединительной ткани .

-АТ к SS-A/Ro-антигену , SS-B/La-антигену менее характерны для СКВ, ассоциированы с лимфопенией , тромбоцитопенией , фотодерматитом и легочным фиброзом . Их обнаруживают у 60-80% больных с синдромом Шегрена , эти антитела более характерны для подострой кожной волчанки и лекарственной волчанки .

-АТ к кардиолипину ( АКЛ ), АТ к бета2-гликопротеину 1 , волчаночный антикоагулянт определяют в среднем у 60% детей с СКВ. Это маркеры АФС .

-Ревматоидный фактор (аутоантитела класса IgM , реагирующие с Fc- фрагментом IgG ) нередко отмечают у детей с СКВ, имеющих выраженный суставной синдром .

-LЕ-клетки - полиморфноядерные нейтрофилы (реже эозинофилы или базофилы ) с фагоцитированным ядром клетки или отдельными его

фрагментами, образуются при наличии антител к комплексу "ДНК-гистон". Эти клетки обнаруживают в среднем у 70% детей с СКВ.

- Снижение общей гемолитической активности комплемента ( CH50 ) и его компонентов ( С3 , С4 ) обычно коррелирует с активностью волчаночного нефрита , в отдельных случаях может быть следствием генетически детерминированных дефицита C3 , дефицита C4 .