ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ

•Аллергены (эндо- и экзоаллергены), не связаны с тканями «хозяина», растворены в плазме, лимфе, тканевой жидкости

•Иммунное повреждение осуществляется

•Циркулирующими иммунными комплексами

•(ЦИК) = аллерген+АТ.

•В норме иммунные комплексы удаляются из организма с помощью системы комплемента (компонентов С1-С5), Эр и МФ ретикуло- эндотелиальной системы печени.

Иммунологическая стадия

•В ответ на АЛГ - синтез преимущественно IgG- и IgM-классов

•Образуются ИК: местно, в тканях либо в кровотоке

Патогенное значение ИК определяется их функциональными свойствами и локализацией вызываемых ими реакций:

•Крупные ИК (при избытке AT) быстро удаляются из кровотока РЭС

•Преципитированные, нерастворимые ИК (образованные в эквивалентном соотношении) - легко удаляются при помощи фагоцитоза за исключением случаев их высокой концентрации или образования в мембранах с фильтрующей функцией (в гломерулах, сосудистой оболочке глазного яблока).

•Небольшие комплексы, образованные в большом избытке АГ, циркулируют длительное время, но обладают слабой повреждающей активностью. Повреждающее действие обычно оказывают комплексы растворимые, образованные в небольшом избытке антигена, м.м. 900000- 1000000 Д. Они плохо фагоцитируются и долго находятся в организме.

•Патогенные ИК развивают воспаление различной локализации. Ингаляционные антигены способствуют прежде всего реакциям в альвеолярных капиллярах (аллергический альвеолит). При ревматоидном артрите локализацию определяют выработка ревматоидного фактора и присутствие его в синовиальной жидкости.

Патохимическая стадия

Под влиянием иммунных комплексов образуются медиаторы воспаления

1. Фиксированные в тканях иммунные комплексы активируют систему комплемента (С1-С5 компоненты)

-. анафилатоксины (С3а и С5а) активируют тучные клетки к продукции БАВ

-. макрофаги продуцируют TNFα и др. провоспалительные цитокины

-. Нейтрофилы

2. Фиксированные в тканях иммунные комплексы активируют калликреин-кининовую систему (брадикинин)

Патофизиологическая стадия

•В результате появления медиаторов развивается воспаление с альтерацией,

экссудацией и пролиферацией.

•Развиваются васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, узелкового периартериита, гломерулонефрита.

•Могут возникать цитопении (например, гранулоцитопении).

•Вследствие активации фактора Хагемана или/и тромбоцитов иногда происходит

внутрисосудистое свертывание крови.

Феномен Артюса

•описан французским врачом- иммунологом M. Arthus, как местная аллергическая реакция с воспалением и некрозом ткани при повторном подкожном или внутримышечном введении антигена (в частности, лекарственных средств и сывороток).

•Развивается в результате формирования иммунных комплексов в месте поступления антигена.

•Реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу (например, системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки (например, волчаночный нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы.

Лабораторная

диагностика

•Исследование биоптатов тканей для выявления отложений иммуноглобулинов и комплемента с помощью ИФА;

•Оценка содержания ЦИК и их размеров;

•В иммунных комплексах, осажденных ПЭГ из крови, определяют IgG;