Диагностика

Для определения внешних причин развития фотодерматита обычно проводятся аппликационные пробы с фотоаллергенами. Для определения внутренних причин развития фотодерматита может потребоваться выполнение биохимического анализа крови, общего анализа мочи, пробы Зимницкого, УЗИ почек и органов брюшной полости.

Лечение

При фотодерматите необходимым является ограничение пребывания пациента на солнце, а также устранение причинного фактора. В лечении фотодерматита используются мази и кремы, содержащие глюкокортикостероиды, противоаллергические препараты, а также при необходимости противовоспалительные средства, витаминные комплексы. Также некоторым пациентам может потребоваться проведение курса лечения у гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога или другого специалиста.

В случае обострения курс лечения может растянуться на несколько недель, и начинать его следует при первых же проявлениях заболевания, ведь «запущенный» фотодерматит может стать причиной развития более серьезных аллергических реакций. Пораженные участки обрабатывают местными средствами, содержащими такие активные вещества гидроксихлорохин или метилурацил. Не лишним будет принять лоратадин или дезлоратадин (внутрь). Иногда при стойких реакциях целесообразно провести детоксикацию организма. В качестве медикаментозногоо лечения назначают препараты, нормализующие функции печени, способствующие регенерации кожных покровов и восстанавливающие нормальный обмен веществ. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, аспирин) борются с воспалением кожи. При зуде врачи прописывают антигистаминные средства. Больным фотодерматозом желательно принимать витамины группы В, С и Е, а также сорбенты.

VI. Вибрационная крапивница Определение

Вибрационная крапивница и ангиоотек - очень редкий тип физической крапивницы и ангиоотека, при котором типичный волдырный элемент и ангиоотек возникает в ответ на любой вибрационный стимул - бег, энергичное обтирание полотенцем, работа с газонокосилкой, езда на автомобиле.

Заболевание является наследственным, в формировании его механизмов не принимает участия иммунная система, поэтому вибрационную крапивницу и ангиоотек нельзя считать истинным аллергическим заболеванием.

Впервые заболевание было описано в двух семьях. Недавно специалисты из Национальных институтов здравоохранения США нашли генетическую причину редкой реакции на вибрацию. Результаты их исследования опубликованы в New England Journal of Medicine.

Патогенез

Как известно, важную роль в механизме развития симптомов хронической крапивницы и ангиоотека играют тучные клетки, которые находятся в коже и других соединительных тканях человека. Они выделяют гистамин и другие стимулирующие воспаление вещества в кровоток в ответ на взаимодействия специфического иммуноглобулина E, присутствующего на поверхности клеток с определенным аллергеном, как при аллергической реакции, либо на определенный физический, химический или иной стимул, в данном случае - на механическую вибрацию. Такой процесс называется дегрануляцией и непосредственно приводит к симптомам крапивницы и ангиоотека. Для изучения тучных клеток, участвующих в вибрационной крапивнице, ученые выбрали три семьи, у которых в течение нескольких поколений наблюдалось это редкое заболевание. Специалисты брали анализ крови у больных в спокойном состоянии и во время обострения заболевания. Уровень гистамина значительно увеличивался во время вибрации и падал в течение часа после её прекращения. Также повышался уровень концентрации триптазы – фермента, который также высвобождается из тучных клеток во время дегрануляции. Ученые отметили, что и у здоровых людей происходит высвобождение гистамина при вибрации, однако в значительно меньшей степени. По их мнению, это говорит о том, что нормальная реакция на вибрацию у больных просто усилена в несколько раз. Авторы затем изучили 36 образцов ДНК членов этих семей, среди которых были как больные, так и здоровые люди.

В результате, они обнаружили мутацию в гене в ADGRE2, которые встречается только у тех членов семьи, которые страдают вибрационной крапивницей и не отмечается у почти тысячи здоровых людей со сходным происхождением. Ген ADGRE2 отвечает за выработку одноименного белка, который встречается на поверхности тучных клеток. Он, в свою очередь, состоит из двух субъединиц – альфа, которая находится на наружной поверхности клетки, и бета, которая обращена внутрь. В нормальном состоянии эти субъединицы взаимодействуют, однако у людей с мутацией они не стабильны и взаимодействие нарушается, что и приводит к дегрануляции, вызывающей симптомы крапивницы и ангиоотека.

Таким образом, исследователи заключили, что взаимодействие субъединиц ADGRE2 играет ключевую роль в такой реакции тучных клеток на механическую вибрацию. Авторы исследования также полагают, что результаты можно использовать для изучения других заболеваний, которые связаны с реакцией тучных клеток.