Патофизиологическая стадия.

Как уже указывалось, образование иммунных комплексов является показателем включения иммунной реакции, поэтому простое их обна­ружение в крови еще не свидетельствует об участии ЦИК (Циркулирующие Иммунные Комплексы)  в патогенезе заболевания. Так, например, у многих людей имеются в крови различные антитела к пищевым антигенам, и после приема пищи у них могут в небольших концентрациях появляться на некоторое время ЦИК без признаков пищевой аллергии.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) становятся патогенными только при определенных условиях:

• комплекс должен быть образован в умеренном избытке Аг (антигена) и иметь растворимую форму;

• должно произойти повышение проницаемости сосудистой стенки, что будет способствовать отложению комплексов в данной области. Обычно повышение проницаемости вызывается:

• освобождением вазоактивных аминов из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток под влиянием анафилатоксина;

• действием выделяющихся из фагоцитов лизосомальных ферментов;

• состав комплекса должны входить такие антитела, которые способны фиксировать и активировать комплемент;

• должны быть созданы условия, способствующие длительной циркуляции комплекса. Это возможно при длительном поступлении в организм или образовании в нем антигенов или при нарушении механизмов, с помощью которых происходит очищение крови от комплексов. Последнее возникает при угнетении фагоцитарной функции ретикулоэндотелиальной системы.

Комплексы, образующиеся местно в тканях, задерживаются обычно в месте своего образования более длительное время. Там, где проницаемость сосудов повышена, там и происходит преимущественное отложение ЦИК. Они обнаруживаются в сосудах, их базальных мембранах и окружающих тканях. Чаще всего комплексы откладываются в сосудах клубочкового аппарата почек, в связи с чем развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией (гломерулонефрит), при отложении ЦИК в легких возникают альвеолиты, в коже — дерматиты и т. д. В выраженных случаях воспаление может принимать альтерирующий характер с некрозом тканей и образованием язв, геморрагии, в сосудах возможны явления частичного или полного тромбоза.

Воспаление — неспецифический защитный механизм, подключаемый к иммунной реакции с помощью ее медиаторов, одновременно оно является фактором повреждения и нарушения функций тех органов, где оно раз­вивается, становясь составной частью патогенеза соответствующего заболевания.

При значительной активации комплемента может развиться системная анафилаксия в виде анафилактического шока. Некоторые из образующихся медиаторов (кинины, гистамин, серотонин) могут вызывать бронхоконстрикцию, тем самым участвовать в развитии опреде­ленных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы.

Сывороточная болезнь.

Аллергическое заболевание, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или препаратов из них и характеризующееся преимущественно воспалительными повреждениями сосудов и соединительной ткани. Термин «сывороточная болезнь» был предложен С.

Pirquet и В. Schick в 1905 г. Экспериментальная сывороточная болезнь является моделью для изучения многих заболеваний, вызываемых иммунными комплексами.