- •Федеральное государственное автономное общеобразовательное учреждение
- •Происхождение рака.
- •Механизмы противоопухолевой защиты:
- •Стимулирующее действие цитокинов на противоопухолевый иммунитет
- •Основные причины неэффективности противоопухолевого иммунитета
- •Особенности иммунного статуса больных с онкопроцессом:
- •Сравнительная характеристика показателей иммунного статуса у больных раком вульвы I- IV стадий (%)
- •Сравнительная характеристика показателей иммунного статуса у больных раком вульвы I- IV стадий (х109/л)
- •• Анализ состояния иммунной системы у больных с I стадией заболевания позволил установить,
- ••У женщин с I стадией болезни имеет место напряженность иммунной системы, так как
- ••По мере распространения опухолевого процесса неблагоприятные тенденции изменения иммунного статуса усиливаются, что проявляется
- ••У больных с IV стадией рака вульвы процентное содержание Т-лимфоцитов остается на уровне
- •Таким образом, изучение иммунного статуса больных раком вульвы показало наличие количественного и качественного
- •Список литературы
Федеральное государственное автономное общеобразовательное учреждение
Высшего профессионального образования «Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ»
ОБНИНСКИЙ ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ (ИАТЭ)
Медицинский факультет
Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии
презентация на тему:
противоопухолевый иммунитет
Студентка 6 курса ЛД2-13А группы Казак София Александровна
Преподаватель: доцент кафедры МВИ, к.б.н.
Обнинск 2018 |
Колесникова С.Г. |
|
Происхождение рака.
•результат трансформации нормальных клеток.
•последствие вирусной инфекции.
•последствие хронического воспаления.
Механизмы противоопухолевой защиты:
I. Клеточные:
•Т-лимфоциты киллеры;
•ЕК - клетки;
•активированные макрофаги.
II. Гуморальные:
•специфические антитела;
•интерлейкин 1;
•интерлейкин 2;
•фактор некроза опухолей (ФНО);
•интерфероны.
Стимулирующее действие цитокинов на противоопухолевый иммунитет
• Цитокины, ИЛ-2, ИЛ-12, ИЛ-18 поддерживают преимущественно Th1-тип противоопухолевого иммунного ответа.
•Время полужизни активированных CD8+ ЦТЛ составляет 2 - 3 дня. ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-7 повышают его до 12 дней.
•Интерфероны снижают устойчивость опухолевых клеток к апоптозу и вызывают на них экспрессию Fas рецептора. •Цитокины (ФНО- , интерфероны) вызывают экспрессию костимуляторных молекул (CD80) и молекул НLA - I и HLA - II на нормальных и опухолевых клетках.
Основные причины неэффективности противоопухолевого иммунитета
-локализация опухоли в иммунопривилегированных местах (костный мозг, нервная система, эндокринная система,
половая система, тимус и др.) и/или наличие капсулы; -сниженная экспрессия HLA класс I и II молекул на поверхности опухолевых клеток;
-сниженная экспрессия адгезивных молекул (CD54), (CD11a/CD18), (CD58), и др.;
-сниженная экспрессия костимуляторных молекул CD80, CD86, и др.;
-устойчивость к индукции клеточной смерти; -выделение растворимых иммуносупрессивных субстанций (ТРФ-β, ИЛ-10, p15e, VEGF, H2O2)
Особенности иммунного статуса больных с онкопроцессом:
•снижение функциональной активности Т- лимфоцитов, NK, макрофагов;
•уменьшение количества CD4-лимфоцитов до 8-12%;
•увеличение CD8-лимфоцитов;
•увеличение концентрации ФНО и ИЛ;
•снижение уровня ИЛ-2;
•высокие титры специфических антител к опухолевым антигенам.