Факторы питания, влияющие на иммунитет при гельминтозах

Большое внимание уделяется влиянию на иммунитет при гельминтозах фактора питания хозяина, в частности витаминов и микроэлементов. Так, установлено, что недостаток в диете солей кобальта обусловливает снижение иммунитета при фасциолезе овец, аналогичное действие оказывает и недостаточность витамина А.

По данным Далина (1961), напряженность иммунитета при аскаридозе значительно повышается введением витамина В1, влияющего на синтез гамма-глобулинов и участвующего в метаболизме медиатора ацетилхолина. Стимулирует развитие иммунитета при этой инвазии и витамин В12 (Чебышев, 1965). Интересный факт был установлен Леутской (1973), показавшей на модели аскаридоза цыплят, что витамин А, будучи связан с факторами синтеза белка, участвует в синтезе и стабилизации уровня антител.

Механизмы изгнания нематод из кишечника

Механизм изгнания гельминтов включает дегрануляцию тучных клеток слизистой кишечника, вызванную продуктами активированных антигеном Т-клеток. Продукты тучных клеток усиливают интенсивность других эффекторных процессов, взаимодействуют с эозинофилами и ускоряют изгнание гельминтов.

Цитоплазматические гранулы тучных клеток содержат предобразованные медиаторы , различные цитокины и протеазу. Компоненты гранул вызывают изменения в проницаемости стенок кишечника и слущивание эпителия, что способствует также устранению и некоторых паразитических простейших.

Изменяя проницаемость слизистой оболочки, медиаторы тучных клеток обеспечивают проникновение комплемента и сывороточных антител в просвет кишечника и могут воздействовать на его гладкую мускулатуру, обеспечивая изгнание паразитов в результате усиления перистальтики.

Изгнание некоторых кишечных нематод происходит спонтанно через несколько недель после заражения. Освобождение от паразитов происходит в две стадии и обеспечено совместным действием Т-зависимых и Т-независимых механизмов.:

1. Т-клетки (преимущественно Тх2) отвечают на паразитарные антигены и индуцируют:

а) образование антител В-клетками, которые пролиферируют в ответ на ИЛ-4 и ИЛ-5,

б) пролиферацию тучных клеток слизистой оболочки в ответ на ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-9 и ИЛ-10

в) гиперплазию секретирующих слизь бокаловидных клеток кишечного эпителия.

Повреждение гельминтов вызывают антитела и продукты IgE-сенсибилизированных тучных клеток, дегранулирующих после контакта с антигеном и высвобождающих гистамин, который повышает проницаемость кишечного эпителия. Однако этих эффектов недостаточно для изгнания гельминтов.

2. Секретируемые макрофагами неспецифические молекулы воспаления, в том числе ФHО и ИЛ-1, способствуют пролиферации бокаловидных клеток и вызывают усиленную секрецию ими слизи. Обволакивая червей, слизь способствует их изгнанию. Число бокаловидных клеток в эпителии тощей кишки и секреция слизи возрастают пропорционально количеству паразитов.

Антигенспецифичные эффекторные Т-клетки образуются на ранних стадиях инвазии; лимитирующий ее развитие этап — это начало повреждения червей под действием антител. Относительный вклад указанных реакций в процесс изгнания зависит от вида нематод.