- •1.Особливості ведення післяопераційного періоду після хірургічного втручання з привду емболії та гострого тромбозу магістральних артерій.
- •2. Антикоагулянти,фібринолітичні та тромболітичні препарати
- •3.Методи контролю за системою згортанн, їх характеристика.
- •4. Етіологія, патогенез облітеруючого атеросклерозу та ендартеріїту нижніх кінцівок
- •6. Ускладнення облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок та методи їх запобігання
- •7. Визначення, клінічна характеристика та методи хірургічного лікування синдрому Леріша
- •8. Покази та проти покази до хірургічного лікування облітеруючого атеросклерозу магістральних артерій нижніх кінцівок, види операцій.
- •10. Ранні післяопераційні ускладнення реконструктивних операцій на магістральних артеріях нижніх кінцівок при облітеруючому атеросклерозі та методи їх запобігання
- •11. Консервативне лікування облітеруючих захворювань артерій н.К.
- •12. Реабілітація хворих, що перенесли реконструктивні операції на аорті та магістральних артеріях.
- •13. Сучасні методи аотртоатреріографії, ускладнення та методи їх запобігання
- •14. Методи зниження концентрації холестерину та ліпопротеїдів в плазмі крові.(фармакологічні та інструментальні)
- •15. Методи обстеження венозної системи. Способи та показання до флебографії
- •16.Анатомія вен ніг. Фактори, що забезпечують нормальну гемодинаміку.
- •17. Етіологія варикозного розширення вен.
- •18. Клінічна характеристика варикозної хвороби н.К. Ускладення.
- •19. Клінічна характеристика хронічної венозної недостатності
- •20. Функціональні проби для визначення стану клапанів поверхневих, комунікантних та глибоких вен нижніх кінцівок.
- •21. Диференційна діагностика варикозного вузла в пахвинній ділянці і пахвинної грижі.
- •22. Диф.Діагн. Варикозної хвороби і природженої дисплазії вен
- •23. Консервативне лікування варикозної хвороби нижніх кінцівок.
- •24.Лікування трофічної виразки, екземи та дерматиту спричинених хронічною венозною недостатністю.
- •26.Послідовність виконання операції сафенектомії.
- •27. Причини рецидиву варикозного розширення вен н.К. Після сафенектомії.
- •1.Профілактика варикозної хвороби нижніх кінцівок
- •2.Етіологія тромбофлебіту підшкірних вен нижніх кінцівок
- •3.Причини тромбофлебіту нерозширених вен нижніх кінцівок
- •4. Патогенез і клініка мігруючого тромбофлебіту підшкірних вен
- •7. Дифдіагностика тромбофлебіту підшкірних вен нижніх кінцівок і бешихи, лімфангіту.
- •8. Лікування післяін’єкційного тромбофлебіту вен верхніх кінцівок
- •10.Покази та протипокази до оперативного лікування гострого тромбофлебіту п/ш вен н/к. Техніка операцій
- •11.Етіологічні та патогенетичні фактори тромбозу глибоких вен н/к
- •12. Клінічні прояви тромбозу вен гомілок
- •13. Клінічні прояви ілеофеморального тромбозу
- •14. Клінічна характеристика білої флегмазії. Диференційна діагностика білої флегмазії і емболії стегнової артерії
- •15. Клінічна характеристика синьої флегмазіЇ.
- •16. Клініка тромбозу нижньої порожнистої вени
- •17. Гострий тромбоз печінкових вен – синдром Бадда-Хіарі
- •18. Етіологія, клінічна характеристика і лікування с-му Педжета-Шретера
- •19. Консервативне лікування тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок
- •В . Медикаментозная профилактика
- •1. Нефракционированный гепарин
- •2. Низкомолекулярные гепарины
- •23. Етіологія, патогенез післятромбофлебічного синдрому
- •24. Особливості венозної геодинаміки у хворих з птфс . Патогенез виникнення трофічної виразки у хворих з птфс
- •25. Класифікація птфс. Клінічна характеристика різних форм птфс.
- •26. Особливості клінічної симптоматики у хворих з ілеофеморальним птфс. Диференційна діагностика птфс і вродженої ангіодисплазії
- •27. Консервативне лікування птфс.
- •29. Етіологія і патогенез лімфостазу
- •2Диф діагностика лімфедеми набряків при захвор серця і нирок
- •Симптомы лимфедемы
- •3Лімфографія
- •Процедура лимфографии
- •4Мітральний стеноз
- •Етіологія
- •Ендокардит. Патофізіологія
- •Унаслідок здавлення збільшеним лп поворотного горлового нерва
- •5Ав блокади
- •Симптомы ав-блокад
- •Осложнения ав-блокад
- •8Мастит.
- •9Дисгормональні порушення молоч залази
4. Етіологія, патогенез облітеруючого атеросклерозу та ендартеріїту нижніх кінцівок
Облiтеруючий атеросклероз нижнiх кiнцiвок - це поширене захворювання, з характерним специфічним ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типів у вигляді вогнищевого розростання сполучної тканини з лiпiдною інфільтрацією інтими. У результаті цього виникає порушення кровобігу в тканинах.
Етіологія і патогенез
Серед концепцій розвитку атеросклерозу найвизначнішою є теорія холестерино-лiпiдної інфільтрації. В її основі лежить зміна складу плазми крові - гiперхолестеринемiя, дислiпопротеїнемiя - та порушення проникності артеріальної стінки.
Патоморфологія
В інтимі великих і середнього калібру артерій розвиваються ліпідні плями та стрічки, фіброзні бляшки, з наступним відкладанням кальцинатів. Гістогенетично виділяють такі стадії: 1) доліпідну; 2) ліпоїдозу; 3) ліпосклерозу; 4) атероматозу; 5) виразкування; 6) атерокальцинозу. Морфологічні зміни залежать від стану колатералей і мають характер гострого або хронічного патологічних процесів. Звуження просвіту судин поєднується з їх спазмами. Спазми набувають вираження в перехідному болю, стійкі звуження - в атрофії тканин і склерозі. При повній облітерації артеріального стовбура або у випадку його тромбозу як ускладнення розвивається гангрена.
Облiтеруючий ендартеріїт - це захворювання судин нейрогуморального генезу, що розпочинається з ураження периферичного русла, головним чином артерій, і призводить до облітерації їх просвіту.
Етіологія і патогенез
В етіопатогенезі облітеруючого ендартеріїту значну роль відіграє послідовний або ж одночасний вплив таких факторів, як низькі температури, нікотинні інтоксикації, механічні травми та ін. Зміни в стінках судин призводять до автоімунних процесів, які значно посилюють проліферативні процеси інтими судин. Першими уражаються судини, які живлять артерії і спричиняють порушення інтракапілярного кровотоку з підвищеною проникністю стінок, що спричинює появу болю і реакцій симпатико-адреналової системи. Останнє викликає спазм регіонарних судин, сповільнення кровотоку, гіперкоагуляцію і в кінцевому результаті - некроз тканин.
Патоморфологія
Морфологічною основою облітеруючого ендартеріїту є гіперплазія інтими переважно магістральних судин нижніх кінцівок, яка веде до звуження й облітерації просвіту артерій. Останнє спричиняє циркуляторну гіпоксію кінцівок і завершується дистрофічними змінами аж до некрозу. Гістологічно виявляють розростання інтими за типом молодої грануляційної тканини, яка з бігом часу перетворюється в зрілу сполучну тканину, багату реканалізованими судинами з добре вираженою ендоепітеліальною вистілкою.
5.Класифікація хронічної ішемії та рівня оклюзії магістральних артерій при облітеруючому атеросклерозі з а Шалімовим
Нозологічний діагноз доповнюють індексами, що вказують ступiнь ішемії, локалізацію та довжину оклюзiї. Сегмент А (черевний відділ аорти i клубові артерії) ділиться: А1 - стеноз або оклюзiя клубових артерій, біфуркації черевного відділу аорти (синдром Лерiша); А2 - оклюзацiя термінального вiддiлу черевної аорти до рівня вічка нижньої брижової артерiї зі збереженим у ній кровобiгом; А3 - стенозуюче ураження черевної аорти до рiвня вічок ниркових артерiй i перекриття вічка нижньої брижової артерiї; А4 - стенозуючий процес на рівні iнтраренального або супраренального сегмента черевної аорти до рiвня верхньої брижової артерiї iз втягненням у процес ниркових артерiй i клінічним синдромом вазоренальної гіпертензії; А5 - стенозуючий процес супраренального вiддiлу черевної аорти з оклюзiєю верхньої брижової артерiї; А6 - стенозуючий процес супраренального вiддiлу черевної аорти з оклюзiєю черевного стовбура (ознаки хронічної абдомінальної ішемії); В - стегновий сегмент; С - підколінний i гомілковий сегменти.