- •1.Особливості ведення післяопераційного періоду після хірургічного втручання з привду емболії та гострого тромбозу магістральних артерій.
- •2. Антикоагулянти,фібринолітичні та тромболітичні препарати
- •3.Методи контролю за системою згортанн, їх характеристика.
- •4. Етіологія, патогенез облітеруючого атеросклерозу та ендартеріїту нижніх кінцівок
- •6. Ускладнення облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок та методи їх запобігання
- •7. Визначення, клінічна характеристика та методи хірургічного лікування синдрому Леріша
- •8. Покази та проти покази до хірургічного лікування облітеруючого атеросклерозу магістральних артерій нижніх кінцівок, види операцій.
- •10. Ранні післяопераційні ускладнення реконструктивних операцій на магістральних артеріях нижніх кінцівок при облітеруючому атеросклерозі та методи їх запобігання
- •11. Консервативне лікування облітеруючих захворювань артерій н.К.
- •12. Реабілітація хворих, що перенесли реконструктивні операції на аорті та магістральних артеріях.
- •13. Сучасні методи аотртоатреріографії, ускладнення та методи їх запобігання
- •14. Методи зниження концентрації холестерину та ліпопротеїдів в плазмі крові.(фармакологічні та інструментальні)
- •15. Методи обстеження венозної системи. Способи та показання до флебографії
- •16.Анатомія вен ніг. Фактори, що забезпечують нормальну гемодинаміку.
- •17. Етіологія варикозного розширення вен.
- •18. Клінічна характеристика варикозної хвороби н.К. Ускладення.
- •19. Клінічна характеристика хронічної венозної недостатності
- •20. Функціональні проби для визначення стану клапанів поверхневих, комунікантних та глибоких вен нижніх кінцівок.
- •21. Диференційна діагностика варикозного вузла в пахвинній ділянці і пахвинної грижі.
- •22. Диф.Діагн. Варикозної хвороби і природженої дисплазії вен
- •23. Консервативне лікування варикозної хвороби нижніх кінцівок.
- •24.Лікування трофічної виразки, екземи та дерматиту спричинених хронічною венозною недостатністю.
- •26.Послідовність виконання операції сафенектомії.
- •27. Причини рецидиву варикозного розширення вен н.К. Після сафенектомії.
- •1.Профілактика варикозної хвороби нижніх кінцівок
- •2.Етіологія тромбофлебіту підшкірних вен нижніх кінцівок
- •3.Причини тромбофлебіту нерозширених вен нижніх кінцівок
- •4. Патогенез і клініка мігруючого тромбофлебіту підшкірних вен
- •7. Дифдіагностика тромбофлебіту підшкірних вен нижніх кінцівок і бешихи, лімфангіту.
- •8. Лікування післяін’єкційного тромбофлебіту вен верхніх кінцівок
- •10.Покази та протипокази до оперативного лікування гострого тромбофлебіту п/ш вен н/к. Техніка операцій
- •11.Етіологічні та патогенетичні фактори тромбозу глибоких вен н/к
- •12. Клінічні прояви тромбозу вен гомілок
- •13. Клінічні прояви ілеофеморального тромбозу
- •14. Клінічна характеристика білої флегмазії. Диференційна діагностика білої флегмазії і емболії стегнової артерії
- •15. Клінічна характеристика синьої флегмазіЇ.
- •16. Клініка тромбозу нижньої порожнистої вени
- •17. Гострий тромбоз печінкових вен – синдром Бадда-Хіарі
- •18. Етіологія, клінічна характеристика і лікування с-му Педжета-Шретера
- •19. Консервативне лікування тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок
- •В . Медикаментозная профилактика
- •1. Нефракционированный гепарин
- •2. Низкомолекулярные гепарины
- •23. Етіологія, патогенез післятромбофлебічного синдрому
- •24. Особливості венозної геодинаміки у хворих з птфс . Патогенез виникнення трофічної виразки у хворих з птфс
- •25. Класифікація птфс. Клінічна характеристика різних форм птфс.
- •26. Особливості клінічної симптоматики у хворих з ілеофеморальним птфс. Диференційна діагностика птфс і вродженої ангіодисплазії
- •27. Консервативне лікування птфс.
- •29. Етіологія і патогенез лімфостазу
- •2Диф діагностика лімфедеми набряків при захвор серця і нирок
- •Симптомы лимфедемы
- •3Лімфографія
- •Процедура лимфографии
- •4Мітральний стеноз
- •Етіологія
- •Ендокардит. Патофізіологія
- •Унаслідок здавлення збільшеним лп поворотного горлового нерва
- •5Ав блокади
- •Симптомы ав-блокад
- •Осложнения ав-блокад
- •8Мастит.
- •9Дисгормональні порушення молоч залази
23. Етіологія, патогенез післятромбофлебічного синдрому
Посттромбофлебітична хвороба - це хронічна венозна патологія, пов’язана з перенесеним гострим тромбозом глибоких вен, із подальшими патоморфологічними і патофізіологічними процесами у венозній системі, які об’єднуються в окрему нозологічну форму з типовими зовнішніми проявами і характерними порушеннями регіонарної та центральної гемодинаміки. Посттромбофлебітична хвороба (посттромбофлебітичний синдром) виявляють у 5-7 % працездатного населення розвинутих країн. Кількість хворих на посттромбофлебітичну хворобу становить 28 % від хворих з різними видами венозної патології.
Етіологія і патогенез. Посттромбофлебітична хвороба є результатом тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і таза. Аналіз флебографічних даних, патоморфологічних і функціональних досліджень свідчить про те, що посттромбофлебітична хвороба у своєму розвитку проходить стадії оклюзії і реканалізації. Виділяють повну реканалізацію тромбу, часткову реканалізацію тромбу та оклюзію глибоких вен. При повній реканалізації тромбу спостерігають відновлення просвіту вени, склероз її стінки, повне руйнування клапанів, атрофію м’язового шару. При частковій реканалізації тромбу просвіт вени відновлюється не повністю, а внаслідок розростання сполучної тканини в просвіті вени утворюються канали різної величини і форми. Спостерігають руйнування клапанного апарату глибоких і комунікаційних вен. Оклюзія глибоких вен морфологічно характеризується повною облітерацією просвіту вен і паравазальним склерозом. Особливістю патогенезу посттромбофлебітичного синдрому є наявність регіонарної гіпертензії, яка зумовлена патологією глибоких магістральних вен. Венозна гіпертензія збільшує навантаження на комунікантні й підшкірні вени, лімфатичні колектори, сприяє розвитку вторинних морфологічних і гемодинамічних змін у поверхневих і комунікантних венах, у системі мікроциркуляції і лімфовідтоку. Ці зміни спочатку, підтримують компенсацію регіонарної гемодинаміки, а потім стають причиною її декомпенсації.
24. Особливості венозної геодинаміки у хворих з птфс . Патогенез виникнення трофічної виразки у хворих з птфс
Відтік по глибоких венах порушений Виражена гіпертензія в глибоких венах Клапани у великій підшкірній вені збережені М’язово-фасціальний футляр пoслаблений Кровообіг по великій підшкірній вені прискорений Переважає відтік із глибоких вен гомілки в велику підшкірну вену виражений рефлюкс крові в глибоких і комунікантних венах Клапани в глибоких венах зруйновані Гіпертензія більш виражена в глибоких венах гомілки, комунікантних венах і притоках великої підшкірної вени Переважає розширення непрямих комунікантних вен
Причинами виникнення трофічних виразок є порушення венозногокровообігу, що виникають при варикозної і посттромбофлебітичнійхворобах. У результаті клапанної недостатності підшкірних, перфорантних іглибоких вен порушується відтік крові з кінцівок, формується хронічнавенозна гіпертензія, яка ініціює в подальшому ланцюг патологічнихреакцій, що призводять до трофічних змін і виразці.
Тривало існуюча флебогіпертензія збільшує капілярнуфільтрацію, яка призводить до дисбалансу між гідростатичним іколоїдних осмотичним тиском - формується набряк. Дисфункція ендотеліюмікроциркуляторного русла супроводжується трансендотеліальной міграцієюлейкоцитів. Наявні на поверхні ендотеліальних клітин адгезивнімолекули вибірково зв'язуються з певними типами лейкоцитів (Т -лімфоцити і макрофаги). Фіксовані в капілярі лейкоцити стаютьпричиною обструкції судини, зниження капілярного кровотоку та розвиткумікронекрозов тканин. , Що виділяються з активованих лейкоцитів токсичніметаболіти і протеолітичні ферменти призводять до розвитку хронічногозапалення і безпосередньо впливають на розвиток некрозу шкіри. Крім того,екстравазація білка в перевазальное простір призводить до накопиченняфібрину в тканинах з утворенням "фібрінових манжет" навколо капілярів, щопосилює метаболічні порушення в тканинах, стимулюючи епідермальнийнекроз.
Важливу роль у розвитку ліподерматосклероза і виразок грає артеріол -венулярное шунтування. Цей процес, індукований венозної гіпертензією іоклюзії капілярного русла, посилює процес ішемії шкіри і м'язів.
На тлі гіпоксичних змін у тканинах у хворих порушується функціяпериферичних нервових стовбурів, що проявляється розвитком дистальноїполінейропатії, що надає несприятливий вплив на клінічний перебігтрофічної виразки.